Một bệnh nhân 70 tuổi đang được truyền tĩnh mạch liên tục heparin không phân đoạn (UFH) trong 7 ngày vì huyết khối tĩnh mạch sâu. Xét nghiệm buổi sáng và đánh giá cho thấy: tiểu cầu giảm từ giá trị nền 240 K xuống 95 K (giảm 60%), cẳng chân phải sưng đau một bên với dấu hiệu Homans dương tính mới xuất hiện, không có chảy máu rõ ràng. Hành động nào của điều dưỡng là quan trọng nhất?

Giảm tiểu cầu do heparin (HIT) — nhận biết và xử trí
HIT là phản ứng qua trung gian miễn dịch. Kháng thể IgG hình thành chống lại phức hợp yếu tố tiểu cầu 4 (PF4)–heparin, hoạt hóa tiểu cầu, gây ra đồng thời giảm tiểu cầu VÀ huyết khối nghịch lý. Các đặc điểm nhận dạng:

• Thời điểm: khởi phát điển hình vào Ngày 5–10 sau khi tiếp xúc heparin (HIT khởi phát nhanh có thể xảy ra trong vòng 24 giờ nếu đã từng phơi nhiễm trước đó).
• Giảm tiểu cầu: giảm ≥50% so với giá trị nền HOẶC số lượng tiểu cầu tuyệt đối thường 30–100 K (hiếm khi < 15 K — khác với các tình trạng giảm tiểu cầu khác).
• Huyết khối: động mạch hoặc tĩnh mạch, bao gồm DVT chi, thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, hoại tử da tại vị trí tiêm.
• Đã loại trừ các nguyên nhân khác.

Thang điểm 4T (mỗi mục 0–2 điểm; tổng 0–8) phân tầng xác suất lâm sàng. Điểm ≥6 = xác suất cao. Xác nhận cần xét nghiệm anti-PF4 ELISA cùng với xét nghiệm chức năng (phóng thích serotonin SRA — tiêu chuẩn vàng).

Xử trí:
(1) Ngừng ngay TẤT CẢ các dạng heparin — UFH, LMWH, heparin flush (kể cả khóa dòng), ống thông phủ heparin.
(2) Bắt đầu thuốc chống đông không phải heparin: argatroban (ức chế trực tiếp thrombin, thải trừ qua gan — ưu tiên ở bệnh nhân suy thận), bivalirudin, hoặc fondaparinux (ức chế yếu tố Xa; dùng ngoài chỉ định nhưng thường được sử dụng).
(3) Gửi xét nghiệm kháng thể anti-PF4 và xét nghiệm xác nhận.
(4) KHÔNG truyền tiểu cầu (sẽ thúc đẩy huyết khối); chỉ truyền trong trường hợp chảy máu lớn.
(5) Tránh dùng warfarin cho đến khi tiểu cầu hồi phục (>150 K) — warfarin sớm có thể gây hoại tử chi do tĩnh mạch.
(6) Ghi chép chẩn đoán HIT nổi bật — tránh dùng heparin suốt đời, đeo vòng cảnh báo dị ứng.

Tại sao đáp án 2
HIT là phản ứng qua trung gian miễn dịch. Kháng thể IgG gắn phức hợp platelet factor 4 (PF4)-heparin·hoạt hóa tiểu cầu, gây giảm tiểu cầu + huyết khối nghịch lý đồng thời. Bệnh nhân này ngày 7·tiểu cầu giảm 60%·DVT một bên mới — biểu hiện điển hình.

Mục điểm 4T
(1) Thrombocytopenia (giảm 50%·30-100 K), (2) Timing (Day 5-10), (3) Thrombosis (động·tĩnh mạch·hoại tử da), (4) loại trừ nguyên nhân khác. ≥6 điểm xác suất cao. Xác chẩn: anti-PF4 ELISA+functional assay (SRA tiêu chuẩn vàng).

Xử trí
(1) Ngừng ngay tất cả heparin: UFH·LMWH·flush·catheter có heparin. (2) Khởi đầu thuốc kháng đông không phải heparin: argatroban (ức chế thrombin trực tiếp·chuyển hóa gan — ưu tiên ở suy thận), bivalirudin, fondaparinux (ức chế Xa). (3) Anti-PF4 và test xác định. (4) Cấm truyền tiểu cầu (làm nặng huyết khối) — chỉ khi chảy máu lớn. (5) Tránh warfarin đến khi tiểu cầu >150 K (nguy cơ hoại tử chi tĩnh mạch). (6) Ghi nhận chẩn đoán HIT vĩnh viễn·tránh heparin suốt đời·alert band.

Phân tích đáp án sai
1: Tiếp tục heparin·tái kiểm 24h làm nặng huyết khối·giảm tiểu cầu·đe dọa tính mạng. 3: Tăng UFH làm HIT nặng hơn — ngược lại. 4: Đổi LMWH vô nghĩa — HIT là class effect (phản ứng chéo ~85%)·phải ngừng cả UFH và LMWH.