흥분성 세포(신경·근육)는 휴식 상태에서 Na+-K+ 펌프(3Na+ 유출 : 2K+ 유입)와 K+ 누출통로에 의해 세포 안이 밖보다 음전하를 띠는 안정막전위(-70~-90mV)를 유지한다. 자극으로 막전위가 문턱전위(역치, 약 -55mV)에 도달하면 전압개폐 Na+ 통로가 열려 Na+이 세포 안으로 급격히 유입되는 탈분극(depolarization)이 일어나 전위가 +30mV까지 역전된다.

곧이어 Na+ 통로가 불활성화되고 전압개폐 K+ 통로가 열려 K+이 세포 밖으로 빠져나가는 재분극(repolarization)이 진행된다. 이때 느린 K+ 통로가 늦게 닫혀 K+이 과도하게 유출되면서 세포 내 전위가 평상시 안정막전위보다도 더 낮아지는(더 음성이 되는) 현상을 과분극(hyperpolarization, 후과분극)이라 한다('25 기출).

활동전위가 발생하는 탈분극~재분극 초기에는 Na+ 통로가 불활성화되어 아무리 강한 자극을 주어도 새로운 활동전위가 생기지 않는 결코불응기가 나타나고, 재분극 후반~과분극 구간에는 평상시 문턱값보다 더 강한 자극을 주면 새로운 활동전위가 발생할 수 있는 상대불응기(relative refractory period)가 이어진다('24 기출).

• 재분극 vs 과분극 판별 핵심어: K+ 유출로 안정막전위 쪽으로 돌아가는 과정은 재분극이고, K+ 통로가 늦게 닫혀 안정막전위보다 전위가 더 낮아지는 현상은 과분극이다('25 기출).
• 결코불응기 vs 상대불응기 판별 핵심어: 어떤 자극에도 반응하지 않으면 결코불응기, 평소보다 더 강한 자극을 주었을 때 활동전위가 발생하면 상대불응기이다('24 기출).
• 도약전도(Saltatory conduction): 말이집신경에서는 말이집이 절연체 역할을 하여 랑비에마디(신경섬유마디)에서만 활동전위가 발생하므로 무수신경보다 전도 속도가 비약적으로 빠르고 ATP 소모가 적다.

1단계 · 재분극 vs 과분극 판별 핵심어

K+ 유출로 안정막전위 쪽으로 돌아가는 과정은 재분극이고, K+ 통로가 늦게 닫혀 안정막전위보다 전위가 더 낮아지는 현상은 과분극이다.

2단계 · 결코불응기 vs 상대불응기 판별 핵심어

어떤 자극에도 반응하지 않으면 결코불응기, 평소보다 더 강한 자극을 주었을 때 활동전위가 발생하면 상대불응기이다.

3단계 · 도약전도(Saltatory conduction)

말이집신경에서는 말이집이 절연체 역할을 하여 랑비에마디(신경섬유마디)에서만 활동전위가 발생하므로 무수신경보다 전도 속도가 비약적으로 빠르고 ATP 소모가 적다.

마이메르시 제작 · 국시 핵심 기전 도해

핵심 정리 · 탈분극 = Na+ 유입 / 재분극 = K+ 유출 / 과분극 = K+ 통로 지연 폐쇄로 안정막전위보다 전위가 더 낮아짐 / 상대불응기 = 더 강한 자극 시 새 활동전위 발생.

운동신경 말단(신경근이음부)에 활동전위가 도달하면 전압개폐 Ca2+ 통로가 열려 아세틸콜린(ACh)이 방출되고, 근육세포막의 니코틴 수용체에 결합해 종판전위를 만든다. 활동전위가 가로세관(T-세관)을 타고 들어가면 근육세포질그물(근소포체, SR)에서 칼슘 이온(Ca2+)이 방출되어 트로포닌 C에 결합하고, 트로포미오신이 비켜나면서 액틴과 마이오신 가로다리 결합(활주이론)이 일어난다.

근육원섬유마디(근절, sarcomere)가 수축하여 액틴이 마이오신 사이로 미끄러져 들어올 때, 마이오신 길이인 A띠(어두운띠)의 길이는 변하지 않고 일정하며, I띠(밝은띠)와 H띠(H영역)는 짧아진다.

근수축은 길이·부하·속도 중 무엇이 일정한가에 따라 분류한다. 관절 움직임 없이 근육 길이가 일정한 정적 수축은 등척수축, 일정한 부하(무게)를 들고 움직이는 동적 수축은 등장수축(구심성·원심성)이며, 특수 장비(Cybex·Biodex 등)를 이용해 전 가동범위에서 일정한 각속도로 움직이며 최대 적응저항을 받는 동적 수축은 등속수축(isokinetic contraction)이다('24 기출).

• 근수축 시 ATP의 3대 역할: ① 마이오신 머리의 활성화(장전), ② 액틴에서 마이오신 머리를 분리(부족 시 사후경직), ③ 근육세포질그물의 Ca2+ 펌프를 통한 Ca2+ 능동 재흡수(근이완)에 쓰인다.
• 근수축 유형 판별: '일정한 부하'면 등장수축, '관절 움직임 없음'이면 등척수축, '특수 기계 + 일정한 속도 + 동적 수축'이면 등속수축이다('24 기출).
• 헤네만의 크기 원리(Size principle): 정상적인 생리적 수의수축 시에는 문턱값이 낮고 피로에 강한 작은 운동단위(I형 적근)가 먼저 동원되고, 큰 힘이 필요할 때 큰 운동단위(II형 백근)가 동원된다.

심장 4방·판막·자극전도계와 골격근 근육원섬유마디(Sarcomere) 3D 구조

심장의 전기 자극은 오른심방 위쪽의 굴심방결절(SA node, 정상 박동조율기)에서 시작하여 방실결절(AV node) → 방실다발(히스다발) → 오른·왼갈래 → 푸르키네 섬유 순으로 전도되어 심실 수축을 일으킨다.

골격근 수축 시 근육세포질그물(SR)에서 방출된 칼슘 이온(Ca²⁺)이 트로포닌 C에 결합하면 트로포미오신이 이동하여 액틴과 미오신 교차다리가 형성되고, 미오신(A띠) 길이는 일정한 채 액틴이 미끄러져 들어와 I띠와 H띠가 짧아진다.('24·'25 기출)

핵심 확인 · 관상동맥 혈류 = 심장 이완기에 대동맥판막 위 대동맥굴에서 유입 / 근수축 활주 시 A띠 길이 불변, I띠·H띠·근육원섬유마디 단축

마이메르시 제작 · 3D 아틀라스 및 임상 실사 가이드

핵심 정리 · 근수축 시작 = SR에서 Ca2+ 방출 → 트로포닌 C 결합 / 활주 시 A띠 불변, I띠·H띠 감소 / 등속수축 = 특수 기계로 일정한 속도에서 일어나는 동적 수축.

심장의 전기 자극은 우심방 위대정맥 입구의 굴심방결절(동방결절, SA node: 정상 박동조율기, 분당 60~100회)에서 시작하여 방실결절(AV node: 전도 지연으로 심방 수축 완료 보장) → 방실다발(히스다발) → 오른·왼다발가지 → 심장전도근육섬유(푸르키네섬유, 전도 속도 최고) 순서로 전달되어 심실 수축을 일으킨다.

혈관은 심장에서 나가는 혈관을 동맥, 심장으로 들어오는 혈관을 정맥으로 정의한다. 따라서 온몸순환에서는 동맥에 산소가 풍부한 동맥혈이 흐르지만, 허파순환(폐순환)에서는 우심실에서 나가는 허파동맥에 산소가 가장 적은 정맥혈이 흐르고, 허파꽈리에서 가스교환을 마치고 좌심방으로 들어오는 허파정맥(폐정맥)에 산소분압(PO2 약 100mmHg)이 가장 높고 이산화탄소분압이 가장 낮은 동맥혈이 흐른다('24·'25 기출).

심장 판막은 역류를 방지하는 장치로, 심실 수축기 시작 시 방실판막(오른 삼첨판·왼 이첨판)이 닫히며 제1심음이 나고, 심실 이완기 시작 시 반달판막(대동맥판막·허파동맥판막)이 닫히며 제2심음이 난다.

• 산소분압 최고·최저 혈관 판별: 인체 혈관 중 산소분압이 가장 높고 이산화탄소분압이 가장 낮은 혈액은 허파꽈리 가스교환 직후의 허파정맥(폐정맥) 및 대동맥에 흐른다('25 기출).
• 심장동맥(관상동맥) 혈류 시기: 전신 장기와 달리 심장근육에 혈액을 공급하는 심장동맥 혈류는 심실 수축기에 심근 압박으로 줄어들고, 심실 이완기에 대동맥판막이 닫히면서 최대로 유입된다.
• 심전도(ECG) 파형 매칭: P파는 심방 탈분극, QRS 복합파는 심실 탈분극, T파는 심실 재분극을 나타낸다.

핵심 정리 · 자극전도계 = 굴심방결절 → 방실결절 → 히스다발 → 푸르키네섬유 / 허파정맥 = 동맥혈(산소분압 최고·이산화탄소분압 최저) / 허파동맥 = 정맥혈.

동맥과 정맥은 속막·중간막·바깥막의 3층으로 이루어지나 구조적 차이가 뚜렷하다. 동맥은 높은 압력을 견디도록 중간막의 민무늬근과 탄력섬유가 두껍게 발달해 내강이 좁고 원형을 유지하며 판막이 없다. 반면 정맥은 중간막이 얇고 내강이 넓어 전체 혈액의 60~70%를 담는 용량혈관으로 작용하며, 특히 팔다리 정맥의 속막에는 혈액의 역류를 방지하는 반달 모양의 정맥판막이 존재한다('24 기출).

동맥혈압은 심박출량(CO) × 총말초저항(TPR)으로 결정되며, 푸아죌 법칙에 따라 혈관 저항은 혈액 점도(η)와 혈관 길이(L)에 비례하고 혈관 반지름의 4제곱(r4)에 반비례한다. 따라서 적혈구증가증이나 탈수로 혈액 점도가 증가하거나, 혈관이 수축하거나, 노화로 동맥벽 탄력성이 감소(경직 증가)하면 말초저항과 혈압이 상승한다('25 기출).

모세혈관과 조직 사이의 액체 이동(스탈링 가설)에서 모세혈관 정수압 증가(심부전·정맥혈전), 혈장 콜로이드삼투압(교질삼투압) 감소(간경화·신증후군 저알부민혈증), 모세혈관 투과성 증가(염증·화상), 림프관 폐쇄 중 하나라도 발생하면 세포사이질에 체액이 축적되는 부종(edema)이 발생한다('25 기출). 또한 혈액 질환 중 골수의 조혈줄기세포 기능 상실로 적혈구·백혈구·혈소판이 모두 감소(범혈구감소증)하는 빈혈은 재생불량빈혈(aplastic anemia)이다('24 기출).

• 혈압 선지 방향 함정: 혈류 저항이 증가하면 심박출량이 일정할 때 동맥혈압은 상승하며, 노화로 동맥의 탄력성이 떨어지면 수축기 혈압과 맥압이 커진다('25 기출).
• 부종 유발 4대 방향 공식: 모세혈관 정수압(↑), 혈장 콜로이드삼투압(↓), 모세혈관 투과성(↑), 림프관 폐쇄일 때 부종이 발생한다('25 기출).
• 림프계의 최종 합류: 오른쪽 머리와 오른팔·오른가슴 림프는 오른림프관으로, 나머지 전신(양다리·배·왼쪽 상체) 림프는 가슴림프관팽대(유미조)에서 시작하는 가슴림프관(흉관)을 통해 속목정맥과 빗장밑정맥이 만나는 정맥각으로 유입된다.

핵심 정리 · 정맥 = 판막 보유·용량혈관 / 혈액 점도 증가 = 말초저항 증가로 혈압 상승 / 부종 = 모세혈관 정수압 증가·혈장 콜로이드삼투압 감소·투과성 증가 / 골수 조혈 상실 = 재생불량빈혈.

심장주기(약 0.8초)는 심실 수축기(0.3초)와 심실 이완기(0.5초)로 나뉜다. 심실 수축 초기에는 방실판막이 닫히고 반달판막은 아직 열리지 않아 혈액량 변화 없이 심실 내압만 급상승하는 등용적 수축기가 나타나고, 심실 이완 초기에는 반달판막이 닫히고 방실판막은 아직 열리지 않아 용적 변화 없이 내압만 급감하는 등용적 이완기가 나타난다.

심장 자체의 근육에 산소와 영양을 공급하는 심장동맥(관상동맥)은 오름대동맥 시작부(대동맥판막 바로 위 대동맥굴)에서 오른·왼심장동맥으로 갈라져 나오며, 심실이 이완할 때 혈류가 최대로 흐르고 일을 마친 정맥혈은 심장정맥굴(관상정맥동)을 거쳐 우심방으로 직접 들어간다.

모세혈관에서 여과된 조직액 중 정맥으로 재흡수되지 않은 나머지(하루 약 2~4L)와 단백질·지방(암죽관 흡수)은 한쪽 방향 판막을 가진 림프관으로 회수된다. 림프배출이 막히면 고단백 조직액이 축적되는 림프부종이 발생한다('25 기출).

• 전부하(Preload) vs 후부하(Afterload): 심실에 채워지는 이완기말 혈액량(정맥환류량)을 전부하라 하고, 좌심실이 혈액을 박출할 때 이겨내야 하는 대동맥 압력(말초혈관 저항)을 후부하라 한다('25 기출).
• 압력수용기 반사(Baroreceptor reflex): 목동맥팽대(경동맥동, 혀인두신경 IX)와 대동맥활(미주신경 X)의 압력수용기는 혈압 상승 시 부교감신경(미주신경)을 흥분시켜 심박수와 혈압을 낮추고, 기립 시 혈압 저하를 즉각 보상한다.
• 혈구 3종과 지혈: 적혈구(무핵, 수명 120일, 지라에서 파괴, 산소 운반), 백혈구(호중구 최다·식균작용, 림프구 면역, 호산구 기생충·알레르기), 혈소판(거대핵세포 조각, 일차 지혈·혈액응고)으로 구성된다('24 기출).

핵심 정리 · 등용적 수축기·이완기 = 전부 심장 판막 폐쇄 / 관상동맥 혈류 = 심실 이완기에 최대·심장정맥굴 거쳐 우심방 유입 / 운동 시 수축기 혈압 상승·이완기 혈압 일정.