심장은 펌프이고 혈관은 관이며 혈액은 실린 짐이다. 이 셋 중 어디가 고장 났는지로 쇼크의 종류가 갈린다.

심장은 신경이 없어도 스스로 뛴다. 그 자동능이 어디서 나오고 어떤 순서로 퍼지는지가 부정맥의 전제다.

자극전도계와 고유 박동수

전기는 동방결절 → 심방 → 방실결절(지연) → 히스속 → 각 → 푸르키녜섬유 순으로 흐른다. 방실결절에서 잠시 지연되는 덕분에 심방이 먼저 짜내고 심실이 뒤따른다. 위 조율점이 멈추면 아래가 더 느리게 대신한다.

활동전위가 파형이 되기까지

• 0상이 QRS, 2상이 ST, 3상이 T가 된다.
• P파는 심방 탈분극, QRS는 심실 탈분극, T는 심실 재분극이다. 심방 재분극은 QRS에 묻혀 보이지 않는다.
• 불응기 동안에는 새 자극에 반응하지 않는다. T파의 하강지가 취약기이며, 여기에 자극이 들어가면 심실세동으로 넘어갈 수 있다(R-on-T).

• 뒤 장과의 연결
  방실결절의 약 90%를 우관상동맥이 먹인다. 그래서 하벽 심근경색에 서맥과 방실차단이 흔하다.
• 취약기가 있기 때문에 맥박이 있는 빈맥에서는 QRS에 맞춰 방전하는 동기화 율동전환을 한다.

심박출량은 두 수의 곱이다. 무엇이 어느 쪽을 건드리는지만 알면 대부분의 순환 문제가 설명된다.

심박출량 = 심박수 × 일회박출량

프랑크-스탈링 법칙 — 심실이 더 늘어날수록 더 세게 짠다. 일정 한계까지는 전부하가 늘면 일회박출량이 는다. 저혈량 환자에게 수액을 주는 근거이고, 한계를 넘으면 오히려 떨어지는 것이 심부전의 상태다.

혈압을 지키는 장치는 두 개다. 하나는 초 단위로 반응하고 하나는 시간·일 단위로 반응한다.

빠른 조절 — 압수용체 반사

• 목동맥팽대와 대동맥활의 압수용체가 혈압을 감지한다.
• 혈압이 떨어지면 교감신경이 활성화되어 심박수 증가 · 수축력 증가 · 혈관 수축이 일어난다.
• 반대로 혈압이 오르면 미주신경이 활성화되어 심박수가 떨어진다.
• 쿠싱 반사는 예외적 조합이다 — 뇌압이 오르면 고혈압 · 서맥 · 불규칙 호흡이 나타난다. 서맥과 고혈압이 함께 오면 뇌압 상승을 의심한다.

느린 조절 — 레닌-안지오텐신-알도스테론

[도판 12-1] RAAS 흐름도 — 콩팥 관류 저하에서 시작해 레닌·안지오텐신Ⅰ·ACE·안지오텐신Ⅱ·알도스테론으로 이어지는 사슬과, 각 단계에서 ACE 억제제와 안지오텐신 수용체 차단제가 끊는 지점을 표시한다.

모세혈관 한 층에서 물이 나가고 들어온다. 그 균형식이 부종과 쇼크를 함께 설명한다.

네 개의 힘

모세혈관의 동맥쪽에서는 정수압이 우세해 물이 나가고, 정맥쪽에서는 교질삼투압이 우세해 물이 돌아온다. 나가고 남은 나머지를 림프가 회수한다. 이 균형이 어느 쪽으로든 깨지면 부종이다.

여과압 계산

순여과압 = (모세혈관 정수압 + 사이질 교질삼투압) − (혈장 교질삼투압 + 사이질 정수압) 형태로 계산한다. 콩팥의 사구체 여과압도 같은 원리이며, 계산 문항으로 자주 나온다.

마이메르시