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생리학의 모든 장은 결국 세포막 하나를 사이에 둔 이야기다. 무엇이 어느 쪽에 얼마나 있고, 그 차이가 어떻게 유지되며, 무너지면 무슨 일이 생기는가. 이 부에서 정한 개념은 책 끝까지 바뀌지 않는다.
제1장 항상성과 되먹임 조절
몸은 값을 고정하지 않는다. 흔들리게 두되 범위를 벗어나면 되돌린다. 응급 상황이란 그 되돌리는 힘이 한계에 이른 상태다.
평형은 변화가 멈춘 상태지만, 항상성은 끊임없이 에너지를 써서 유지하는 불균형이다. 세포 안팎의 나트륨·칼륨 농도차가 대표적이다. 나트륨-칼륨 펌프가 ATP를 계속 소모하며 그 차이를 지킨다. 산소가 끊기면 ATP가 떨어지고, 펌프가 멈추고, 농도차가 무너진다. 저산소증이 세포를 죽이는 경로가 이것이다.
| 구분 | 음성 되먹임 | 양성 되먹임 |
|---|---|---|
| 방향 | 변화를 되돌린다 | 변화를 키운다 |
| 목적 | 값을 범위 안에 유지 | 과정을 빠르게 끝냄 |
| 예 | 혈압·혈당·체온·호르몬 대부분 | 지혈, 분만 진통, 활동전위의 나트륨 유입 |
| 응급에서 | 보상기전이 여기 속한다 | 멈추지 않으면 악순환이 된다 |
응급 현장에서 만나는 악순환은 대부분 양성 되먹임이 풀린 상태다. 출혈 → 심박출량 감소 → 관류 저하 → 심근 허혈 → 심박출량 더 감소. 이 고리를 어디서 끊을지가 처치의 핵심이다.
⚠ 보상되고 있다는 말은 아직 괜찮다는 뜻이 아니다
보상기전이 작동 중이면 혈압 같은 겉보기 수치는 정상으로 보인다. 소아와 젊은 성인에서 특히 그렇다.
혈압이 떨어지는 시점은 보상이 실패한 뒤다. 그때는 이미 상당한 양을 잃은 상태다.
빈맥·빈호흡·모세혈관재충혈 지연·피부 창백처럼 보상의 증거를 먼저 읽어야 한다.
제2장 세포막을 넘는 방법
물질이 막을 넘는 방식은 다섯 가지뿐이다. 어느 방식이냐가 에너지를 쓰는지, 농도를 거스를 수 있는지, 포화되는지를 결정한다.
| 방식 | 에너지 | 농도기울기 | 예 |
|---|---|---|---|
| 단순확산 | 안 씀 | 따라간다 | 산소·이산화탄소·지질용해 물질 |
| 촉진확산 | 안 씀 | 따라간다 | 포도당(GLUT), 운반체 있음 |
| 능동수송 | ATP 씀 | 거스른다 | 나트륨-칼륨 펌프, 칼슘 펌프 |
| 이차능동수송 | 간접적으로 씀 | 거스른다 | 나트륨-포도당 공동수송(SGLT) |
| 소포수송 | 씀 | 무관 | 세포내섭취·세포외배출 |
⚠ 허혈이 세포를 부풀리는 이유
ATP가 떨어지면 펌프가 멈추고 나트륨이 세포 안에 쌓인다.
나트륨을 물이 따라 들어와 세포가 붓는다(세포부종). 이것이 허혈성 세포손상의 초기 소견이다.
칼륨은 반대로 세포 밖으로 새어 나간다. 광범위한 조직 손상에서 고칼륨혈증이 생기는 기전이 이것이다 — 압좌증후군·횡문근융해증·광범위 화상.
수치 상자 — 제2장
나트륨-칼륨 펌프 — ATP 1개당 Na⁺ 3개 배출 / K⁺ 2개 유입
세포외액 주요 양이온 — 나트륨 / 세포내액 주요 양이온 — 칼륨
혈장 나트륨 정상 135~145 mEq/L, 칼륨 3.5~5.0 mEq/L
제3장 체액구획과 삼투압
수액을 고르는 일은 결국 "이 물이 어느 칸으로 갈 것인가"를 고르는 일이다.
| 구획 | 체중 대비 | 전체 수분 중 | 비고 |
|---|---|---|---|
| 세포내액 | 약 40% | 약 2/3 | 칼륨이 주 양이온 |
| 세포외액 — 사이질액 | 약 15% | 약 1/4 | 세포 사이를 채운다 |
| 세포외액 — 혈장 | 약 5% | 약 1/12 | 혈관 안, 단백질이 붙잡는다 |
성인 남성 기준 체중의 약 60%가 물이다. 여성과 노인은 지방 비율이 높아 이보다 낮고, 신생아는 70~80%로 높다. 소아가 탈수에 빠르게 무너지는 이유 중 하나가 이것이다.
| 장성 | 수액 예 | 물의 이동 | 쓰는 상황 |
|---|---|---|---|
| 등장성 | 생리식염수, 하트만액 | 세포외액에 머문다 | 출혈·탈수의 혈량 보충 |
| 저장성 | 0.45% 식염수, 5% 포도당(투여 후) | 세포 안으로 들어간다 | 세포내 탈수 |
| 고장성 | 3% 식염수, 만니톨 | 세포에서 물을 끌어낸다 | 뇌부종 |
⚠ 5% 포도당은 등장성이 아니다
용기 안에서는 등장성이지만, 몸에 들어가면 포도당이 대사되어 사라지고 물만 남는다.
결국 저장성 수액처럼 작용해 세포 안으로 들어간다. 혈량 보충에 쓰면 안 된다.
뇌손상 환자에게 쓰면 뇌세포를 부풀려 뇌압을 올린다. 외상에서 특히 금기다.
[도판 3-1] 체액구획 도해 — 체중 60%의 물이 세포내액(2/3)과 세포외액(1/3)으로 나뉘고, 세포외액이 다시 사이질액과 혈장으로 갈리는 구조. 각 칸의 주 양이온(세포내 K⁺, 세포외 Na⁺)을 함께 표시한다.
수치 상자 — 제3장
성인 체중의 약 60%가 수분 (신생아 70~80%)
전체 수분 — 세포내액 2/3, 세포외액 1/3
세포외액 — 사이질액 3/4, 혈장 1/4
혈장 삼투압 275~295 mOsm/kg
제4장 세포 대사와 ATP
산소가 있고 없고에 따라 같은 포도당에서 나오는 ATP가 약 15~16배 차이 난다. 쇼크의 생화학이 여기에 있다.
| 구분 | 유산소 대사 | 무산소 대사 |
|---|---|---|
| 장소 | 세포질 → 미토콘드리아 | 세포질에서 끝 |
| 산소 | 필요 | 불필요 |
| 포도당 1분자당 ATP | 약 30~32개 | 2개 |
| 최종 산물 | 이산화탄소 + 물 | 젖산 |
| 속도 | 느리다 | 빠르다 |
미토콘드리아 내막의 전자전달계는 산소를 최종 전자수용체로 쓴다. 산소가 없으면 전자가 갈 곳이 없어 사슬이 정체되고, 세포는 세포질의 해당과정에만 의존하게 된다. 이때 피루브산이 젖산으로 바뀌며 쌓인다. 젖산증은 산소가 조직에 닿지 않고 있다는 신호다.
수치 상자 — 제4장
포도당 1분자 — 유산소 약 30~32 ATP / 무산소 2 ATP
무산소 대사의 최종 산물 — 젖산
전자전달계의 최종 전자수용체 — 산소
제5장 안정막전위와 활동전위
신경과 근육이 하는 일은 전부 이 전위 변화 하나로 설명된다. 심전도의 파형도, 근수축도 여기서 시작한다.
| 상 | 이온 이동 | 무슨 일 |
|---|---|---|
| 0상 — 탈분극 | Na⁺ 급속 유입(심실근) / Ca²⁺ 유입(결절세포) | 전위가 급히 오른다 |
| 1상 — 초기 재분극 | K⁺ 유출 | 살짝 내려온다 |
| 2상 — 고평부 | Ca²⁺ 유입과 K⁺ 유출이 균형 | 수축이 일어나는 구간 |
| 3상 — 재분극 | K⁺ 유출 | 원래 전위로 돌아온다 |
| 4상 — 안정 | 펌프가 농도를 되돌린다 | 결절세포는 여기서 자발탈분극 |
⚠ 결절세포의 0상만 다르다
심실근의 0상은 나트륨 급속 유입이지만, 동방결절·방실결절의 0상은 칼슘 유입이다. 빠른 나트륨 통로가 거의 없기 때문이다.
칼슘통로차단제가 심박수를 늦추는 이유가 여기 있다. 결절세포의 0상을 직접 건드린다.
문두가 "유입되는 이온"인지 "유출되는 이온"인지 반드시 확인한다. 뒤집어 묻는 것이 대표적 함정이다.
수치 상자 — 제5장
안정막전위 — 신경 약 -70 mV, 심실근 약 -90 mV
심실근 0상 — Na⁺ 유입 / 결절세포 0상 — Ca²⁺ 유입
2상 고평부의 내향전류 — Ca²⁺
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