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정신과 약은 대부분 신경전달물질에 작용한다.
그래서 이 물질들의 역할을 알면 약의 효과와 부작용이 함께 읽힌다.
증상이 왜 생기는지도 같은 틀로 설명된다.
다만 이 설명은 완결된 이론이 아니라 지금까지의 정리다.
한 물질 하나로 병 하나를 설명할 수는 없다.
이 편은 뒤의 약물 편이 딛고 설 바탕을 만든다.
도파민은 보상, 운동, 정신병적 증상과 이어진다.
세로토닌은 기분, 불안, 충동, 수면과 이어진다.
노르에피네프린은 각성과 주의, 불안 반응에 관여한다.
감마아미노뷰티르산은 뇌를 가라앉히는 대표 물질이다.
글루탐산은 반대로 뇌를 흥분시키는 대표 물질이다.
아세틸콜린은 기억과 인지에서 중심 역할을 한다.
같은 물질도 어느 수용체에 붙느냐에 따라 결과가 다르다.
도파민 2형 수용체를 막는 것이 항정신병 효과의 축이다.
세로토닌 2형 수용체를 막으면 수면과 대사에 영향이 온다.
히스타민 수용체를 막으면 졸리고 체중이 는다.
알파아드레날린 수용체를 막으면 일어설 때 어지럽다.
무스카린 수용체를 막으면 입이 마르고 변비가 온다.
| 물질 | 맡은 일 | 이상과 이어지는 상태 |
|---|---|---|
| 도파민 | 보상 · 동기 · 운동 | 과다 시 정신병적 증상 · 부족 시 파킨슨 증상 |
| 세로토닌 | 기분 · 불안 · 충동 · 수면 · 식욕 | 부족 시 우울 · 충동 · 자살 위험 |
| 노르에피네프린 | 각성 · 주의 · 스트레스 반응 | 과다 시 불안 · 부족 시 무기력 |
| 감마아미노뷰티르산 | 억제 | 부족 시 불안 · 경련 |
| 글루탐산 | 흥분 · 학습과 기억 | 과다 시 신경세포 손상 |
| 아세틸콜린 | 기억 · 인지 · 각성 | 부족 시 인지 저하 · 차단 시 섬망 |
📌 실전 체크 포인트!
중뇌변연계 경로는 보상과 정신병적 증상에 관여한다.
여기를 막는 것이 항정신병약의 치료 효과다.
중뇌피질 경로는 동기와 인지에 관여한다.
여기가 눌리면 무의욕과 무쾌감 같은 음성증상이 심해진다.
흑질선조체 경로는 운동을 맡는다.
결절누두 경로는 프로락틴 분비를 억누른다.
흑질선조체가 막히면 추체외로증상이 나온다.
떨림, 굳음, 좌불안석, 급성근긴장이상이 여기 속한다.
오래 막히면 지연운동이상증이 생긴다.
결절누두가 막히면 프로락틴이 올라간다.
그 결과 젖분비, 월경이상, 성기능 문제가 생긴다.
약의 자세한 내용은 part5 생물학적 치료에서 다룬다.
세로토닌은 도파민 분비를 억누르는 방향으로 작용한다.
그래서 세로토닌 수용체를 함께 막으면 도파민이 조금 풀린다.
이것이 비정형 항정신병약이 추체외로증상을 덜 내는 배경이다.
대신 대사 부작용이 늘어난다.
체중 증가, 혈당 상승, 지질 이상이 그것이다.
어느 쪽을 감수할지가 약을 고르는 기준이 된다.
📌 실전 체크 포인트!
전두엽 앞쪽은 계획, 판단, 충동 억제를 맡는다.
여기가 손상되면 성격이 변하고 억제가 풀린다.
측두엽은 기억과 언어, 정서 처리에 관여한다.
해마는 새 기억을 만드는 자리다.
편도체는 공포와 위협 반응의 중심이다.
이마엽이 손상되면 성격이 변하고 부적절하거나 무관심한 모습이 나타난다.
관자엽 손상에서는 망상과 환각, 분노와 공포 같은 감정 장애가 나온다.
우성 마루엽이 손상되면 계산불능·실서증·손가락 실인증·좌우혼동이 함께 온다.
비우성 마루엽 손상에서는 자기 병을 인식하지 못하는 질병실인증이 나타난다.
시상하부는 식욕, 수면, 체온, 호르몬을 조절한다.
섭식장애에서 이 조절이 무너지는 것을 다룬다.
해마가 손상되면 새 기억이 만들어지지 않는다.
편도체가 지나치게 활발하면 불안과 공포 반응이 커진다.
외상후스트레스장애에서 이 소견을 다룬다.
전두엽과 선조체를 잇는 회로는 강박장애와 관련된다.
기저핵은 운동과 함께 습관 형성에 관여한다.
틱과 강박 행동이 이 회로와 이어진다고 본다.
망상활성계는 각성 수준을 유지한다.
여기가 눌리면 의식이 흐려지고 섬망으로 이어진다.
스트레스를 받으면 시상하부에서 신호가 시작된다.
뇌하수체를 거쳐 부신에서 코르티솔이 나온다.
이 축이 오래 켜져 있으면 해마가 위축된다고 본다.
우울증에서 코르티솔이 높게 유지되는 소견이 보고되었다.
갑상샘 기능 이상은 우울과 조증을 흉내 낸다.
그래서 기분 증상에서 갑상샘 검사를 함께 낸다.
뇌 영상은 정신질환을 확진해 주지 않는다.
그 대신 다른 원인을 배제하는 데 쓴다.
첫 삽화, 늦은 발병, 신경학적 이상이 있으면 영상을 찍는다.
뇌파는 경련과 의식 변동을 확인할 때 쓴다.
섬망에서는 전반적인 서파가 관찰된다.
기본 혈액검사로 갑상샘, 전해질, 비타민 상태를 함께 확인한다.
이 배제 절차를 거쳐야 정신과 진단이 성립한다.
📌 실전 체크 포인트!
정신질환은 대부분 여러 유전자와 환경이 함께 작용한다.
한 유전자가 병 하나를 결정하지 않는다.
쌍둥이 연구가 유전의 무게를 재는 방법이다.
일란성이 이란성보다 일치율이 높으면 유전 요인이 크다.
조현병과 양극성장애가 유전 요인이 큰 쪽이다.
가족력을 묻는 것이 이 때문에 중요하다.
가족에게 병이 있으면 위험이 오르는 것은 사실이다.
그러나 대물림이 정해진 것은 아니다.
환경과 생활 습관이 발병 시점과 경과를 바꾼다.
그래서 위험을 알리되 낙인이 되지 않게 설명한다.
조기에 알아차리고 치료하면 경과가 달라진다는 점을 함께 말한다.
이 설명이 가족의 치료 참여를 끌어낸다.
수면은 급속안구운동 수면과 그 밖의 수면으로 나뉜다.
깊은 수면은 밤 앞쪽에 몰려 있다.
급속안구운동 수면은 밤 뒤쪽으로 갈수록 길어진다.
꿈은 주로 이 시기에 꾸게 된다.
우울증에서는 이 수면이 시작되는 시간이 앞당겨진다.
깊은 수면이 줄고 새벽에 일찍 깨는 것도 함께 나타난다.
그래서 수면 양상을 묻는 것이 기분 평가의 일부가 된다.
수면의 자세한 내용은 part17 수면과 수면 각성장애에서 다룬다.
첫째, 한 신경전달물질로 병 하나를 설명하는 것이다.
둘째, 도파민 경로를 구분하지 않고 부작용을 외우는 것이다.
셋째, 추체외로증상과 지연운동이상증을 같은 것으로 보는 것이다.
넷째, 프로락틴 상승을 부작용 목록에서 빠뜨리는 것이다.
다섯째, 항콜린 작용을 인지에 무해하다고 보는 것이다.
여섯째, 기분 증상에서 갑상샘을 확인하지 않는 것이다.
일곱째, 유전을 단일 유전자 문제로 설명하는 것이다.
여덟째, 뇌 영상 소견을 진단 근거로 쓰는 것이다.
아홉째, 가족력을 대물림이 정해진 것처럼 설명하는 것이다.
열째, 우울증에서 수면 구조 변화를 떠올리지 않는 것이다.
약의 종류와 부작용은 part5 생물학적 치료에 있다.
방어기제와 학습 이론은 part3 사회심리학적 이해에서 다룬다.
증상 용어의 정의는 part4 정신병리학에 정리되어 있다.
인지 기능 저하는 part20 신경인지장애로 이어진다.
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