1. 환기 역학

압력 변화와 호흡근

기관은 흉골각 뒤 제4~5흉추 높이에서 좌우 주기관지로 갈라지며 그 지점이 기관분기부(carina)다. 안정 시 흡기는 능동 과정으로, 가로막(횡격막)과 바깥갈비사이근이 수축해 흉강이 넓어지면 흉강내압이 더 낮아져 공기가 들어온다. 호기는 폐 탄성반동에 기대는 수동 과정이며 배근육은 강제 호기에만 동원된다. 흉강내압은 호흡 주기 내내 음압을 유지해, 흡기에 깊어지고 호기에 얕아질 뿐 정상에서는 양압으로 뒤집히지 않는다.

음압이 무너질 때

기흉은 흉막강에 공기가 들어와 음압이 사라진 상태이며, 흉강내압이 대기압 수준이 되면 폐가 탄성반동으로 허탈된다. 마른 체형의 젊은 사람에게 갑작스러운 흉통과 호흡곤란, 환측 호흡음 감소, 과공명음이 겹치면 자발성 기흉을 의심한다. 긴장성 기흉은 결손부가 일방향 판막처럼 작동해 흉강내압이 양압이 되며, 환측 폐가 완전히 허탈되고 종격동이 건측으로 밀려 대정맥을 눌러 심박출량을 떨어뜨린다. 무기폐는 반대로 종격동이 병변 쪽으로 끌려가고 흉부 X선에서 해당 폐야가 하얗게 보인다. 동요가슴은 흉벽 일부의 역행성 운동이 음압 형성을 방해해 손상 부위 환기를 줄이고 진자운동(pendelluft)으로 사강을 늘린다.

기도저항과 폐 유순도

기도저항은 기도 반지름의 4제곱에 반비례해 약간의 협착에도 급증한다. 수면무호흡은 뼈나 연골의 지지가 없는 연구개·구인두 주변 인두벽이 허탈되어 생긴다. 폐 유순도(compliance, 폐순응도)는 단위 압력당 폐용적 변화(ΔV/ΔP)이며, 급성호흡곤란증후군·폐섬유증과 표면활성제 감소에서 낮아지고 폐기종에서는 탄성반동 소실로 높아진다. 흉벽 성질도 반영되고 기도저항과 정비례하지 않는다.

2. 가스교환과 확산

폐포에서 모세혈관으로 산소가 넘어가는 속도를 좌우하는 힘은 분압 차이다. 폐포 산소분압이 약 100mmHg, 들어오는 정맥혈이 약 40mmHg이므로 이 경사를 따라 산소가 이동한다. 질소 분압이나 수증기압, 헤모글로빈 친화도는 일차 요인이 아니다. 확산량은 막의 두께와 표면적에도 좌우된다. 간질성 폐질환에서 폐포-모세혈관막이 두꺼워지면 확산 거리가 길어져 특히 운동 시 저산소혈증이 두드러지고, 폐기종에서 폐포 격벽이 파괴되어 작은 폐포가 큰 공기주머니로 합쳐지면 표면적이 줄어 확산이 나빠진다. 익수 후 생기는 폐부종은 흡인된 물이 폐포-모세혈관막을 직접 손상시켜 투과성을 높인 결과이며, 좌심실 부전으로 정수압이 올라 생기는 심인성 폐부종과 구분된다.

사강과 환기-관류비

들이마신 공기가 모두 가스교환에 쓰이지는 않는다. 기도에 머무는 몫이 해부학적 사강이며, 폐포환기량은 (일회호흡량 − 사강용적) × 호흡수로 계산한다. 사강이 커지거나 일회호흡량이 작아지면 분당 환기량이 같아도 실제 교환량은 줄어든다. 환기는 되지만 관류가 끊긴 폐포는 사강 환기를 늘리며 폐색전증이 대표적이다. 거꾸로 관류는 유지되나 폐포가 삼출물로 채워져 환기가 막히면 션트에 가까워진다.

3. 산소와 이산화탄소 운반

산소는 대부분 헤모글로빈에 결합해 운반되며 그 정도를 산소-헤모글로빈 해리곡선으로 나타낸다. 곡선이 오른쪽으로 이동하면 산소친화도가 낮아져 같은 산소분압에서도 포화도가 떨어지고, 그만큼 조직에서 산소가 잘 떨어져 나온다. 우측 이동을 부르는 조건은 pH 감소(산증), 이산화탄소분압 증가, 체온 상승, 적혈구 내 2,3-DPG 증가다. 반대 조건에서는 왼쪽으로 이동해 폐에서의 결합은 유리해지나 조직으로의 방출은 불리해진다. 이 가운데 이산화탄소분압과 수소이온 농도가 오를 때 산소친화도가 떨어져 조직에서 산소를 더 내주는 현상을 보어 효과(Bohr effect)라 한다. 대사가 활발해 이산화탄소와 산이 쌓인 조직일수록 산소를 더 많이 받는 자동 조절 장치인 셈이다.

고지대에서는 대기 산소분압이 낮아 폐포 산소분압이 떨어지고, 말초화학수용체가 자극되어 환기가 늘면서 호흡성 알칼리증이 생기며 저산소성 폐혈관수축도 나타난다. 이때 2,3-DPG는 감소가 아니라 증가해 조직으로의 산소 전달을 돕는다.

이산화탄소는 세 형태로 운반된다. 약 70%는 적혈구 내 탄산무수화효소가 만든 중탄산이온(HCO₃⁻)이 염소이온과 교환되어 혈장으로 나온 형태이고, 약 23%는 카바미노헤모글로빈, 나머지 약 7%만 용해된 기체다.

4. 호흡 조절

호흡의 기본 리듬은 연수에서 만들어진다. 등쪽호흡군이 리듬 생성과 흡기를 맡고 배쪽호흡군은 강제 호기와 강한 흡기에 동원된다. 다리뇌(뇌교)의 호흡조정중추는 흡기 신호를 적절한 시점에 끊어 흡기 시간과 호흡수를 미세 조정하고 들숨과 날숨의 전환을 매끄럽게 만든다. 대뇌피질은 말하기나 숨참기 같은 수의적 조절만 담당할 뿐 자동 리듬의 박동조율기가 아니다.

중추 화학수용체와 말초 화학수용체

중추 화학수용체는 연수에 있으며 이산화탄소분압 상승에 따른 뇌척수액의 수소이온 농도 변화에 반응한다. 정상인의 호흡을 지배하는 가장 강력한 자극이 이 경로다. 말초 화학수용체는 목동맥토리와 대동맥토리에 있고 동맥혈 산소분압 감소에 특히 민감하다. 위치와 자극을 서로 바꿔 외우는 실수가 잦다. 만성적으로 이산화탄소가 저류된 환자는 중추 화학수용체가 둔감해져 저산소혈증이 주된 호흡 구동이 되므로, 고농도 산소를 주면 그 구동이 사라져 환기가 줄고 이산화탄소가 더 쌓일 수 있다.

5. 폐기능검사 판독의 기초

폐용적은 더 나눌 수 없는 단위이고 폐용량은 용적을 둘 이상 합친 값이다. 폐활량은 최대한 들이마신 뒤 최대한 내쉴 수 있는 공기량으로 일회호흡량, 흡기예비용적, 호기예비용적의 합이다. 여기에 잔기량을 더하면 총폐용량이며, 평상시 호기 끝에 남는 양이 기능적 잔기용량이다. 감별의 축은 1초율, 즉 1초간 강제날숨량(FEV1)과 강제폐활량(FVC)의 비율이다.

1초율이 65%인데 총폐용량이 정상이면 폐기종보다 천식에 가깝다. 폐기종은 공기 걸림으로 총폐용량이 대개 증가하기 때문이다. 최대호기유속(PEF)은 폐확산능이나 잔기량이 아니라 기관과 주기관지 같은 큰 기도의 저항과 호기 근력을 주로 반영한다.

폐쇄성과 제한성 환기장애

1초율이 두 장애를 가르는 첫 기준이다

6. 만성폐쇄성폐질환과 폐기종

만성폐쇄성폐질환의 핵심은 되돌아오지 않는 기류제한이다. 만성 염증으로 말초 기도가 좁아지고, 폐기종에서는 폐포벽과 폐모세혈관, 탄력섬유가 파괴되어 탄성반동이 감소한다. 탄성반동은 호기 때 기도를 밖에서 붙잡아 열어두는 힘이므로, 줄어들면 호기 도중 기도가 조기에 닫힌다. 그 결과 공기가 빠져나가지 못하고 갇히는 공기 걸림(air trapping)이 생겨 폐가 과팽창된다. 폐기능검사에서는 잔기량과 총폐용량이 늘고 폐활량이 줄며, 유순도는 증가하고 최대호기속도는 감소한다. 폐포 격벽 파괴로 표면적까지 줄어 확산 장애가 겹친다. 탄성반동이 증가한다거나 기도저항이 감소한다는 서술은 방향이 뒤집힌 것이다.

7. 천식

천식은 기도의 만성 염증을 바탕으로 한 가역적 기도폐쇄가 본질이며, 비가역적 폐포벽 파괴가 중심인 폐기종과 대비된다. 젊은 성인이 운동이나 찬 공기에 노출된 뒤 반복적으로 숨이 차고 천명음이 들리는 양상이 전형적이다. 급성 악화에서 기도가 좁아지는 기전은 기관지 평활근의 경련성 수축, 점막의 부종과 비후, 점액 분비 증가에 따른 점액전 형성 세 가지이며 여기에 기도벽으로의 염증세포 침윤이 더해진다. 폐포 탄력섬유의 파괴와 융합은 포함되지 않는다. 기도저항이 커지면 특히 호기에서 흐름이 제한되어 최대호기유속이 떨어지고, 치료로 기도가 열리면 같은 지표가 뚜렷하게 회복된다.

천식처럼 하기도가 좁아진 경우에는 호기에 천명음이 들리지만, 이물이나 후두 부종처럼 성문 주변 상기도가 막히면 흡기에 거친 협착음(stridor)이 들리고 목소리 변화와 침 흘림이 동반된다. 수면무호흡의 인두벽 허탈도 상기도 폐쇄에 속한다. 소리가 나는 호흡 주기와 위치로 폐쇄 부위를 먼저 가려야 처치가 갈린다.

8. 저산소혈증과 동맥혈가스검사

저산소혈증의 기전은 흡입 산소분압 저하(고지대), 폐포저환기, 확산 장애, 환기-관류 불균형, 션트 다섯 가지다. 폐포저환기는 이산화탄소 상승을 동반하고 환기-관류 불균형은 가장 흔한 기전이다. 폐색전증은 관류가 끊긴 사강 쪽으로, 폐렴과 급성호흡곤란증후군은 폐포가 액체로 채워진 션트 쪽으로 치우친다. 폐모세혈관쐐기압이 정상인데 양측 폐에 미만성 침윤과 심한 저산소혈증이 있으면 급성호흡곤란증후군을 의심한다.

판독 순서

pH로 산증인지 알칼리증인지 정하고, 이산화탄소분압과 중탄산염 중 어느 쪽이 그 변화를 설명하는지 보아 호흡성과 대사성을 가른다. 이어 반대편 값이 보상 방향으로 움직였는지 확인하고 마지막으로 산소분압을 평가한다. pH 7.31, 이산화탄소분압 65mmHg, 중탄산염 32mEq/L이면 폐포환기량 감소로 인한 호흡성 산증에 신장이 중탄산염을 재생성해 보상한 만성 경과다. pH 7.47에 이산화탄소분압 32mmHg, 중탄산염이 정상이면 저산소혈증이 유발한 과호흡에 따른 급성 호흡성 알칼리증이다.

저산소혈증에 이르는 경로

산소가 폐포에 도달하고 혈액으로 넘어가는 각 단계에서 문제가 생길 수 있다

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현장 연결

호흡음 감소에 과공명음이 겹칠 때. 한쪽 호흡음이 줄고 타진에서 과공명음이 들리면 흉강내 음압이 이미 무너졌다는 뜻이다. 여기에 기관 편위, 경정맥 팽창, 저혈압이 더해지면 긴장성 기흉으로 보고 감압을 서두른다. 폐 문제로 보이지만 실제 사망 경로는 정맥환류 차단에 의한 순환 붕괴다.

만성폐쇄성폐질환 환자의 산소 투여. 만성 이산화탄소 저류 환자는 저산소 자극에 호흡을 의존할 수 있어 고농도 산소가 환기를 떨어뜨릴 수 있다. 그렇다고 산소를 끊는 것이 아니라 목표 포화도를 정해 저유량으로 주면서 의식과 호흡수 변화를 함께 감시한다.

천식 발작에서 무엇을 볼 것인가. 천식의 폐쇄는 가역적이므로 기관지확장제 투여 전후의 최대호기유속 변화가 치료 반응을 직접 보여준다. 반대로 천명음이 사라지면서 호흡음이 조용해지면 공기 흐름이 거의 없다는 신호이므로 호전이 아니라 악화로 읽는다.

익수 환자는 구조 후가 더 중요하다. 물이 폐포-모세혈관막을 직접 손상시켜 투과성을 높이므로, 구조 직후 호흡이 안정되어 보여도 시간이 지나 비심인성 폐부종이 진행할 수 있다. 산소포화도가 정상이어도 관찰과 이송 대상으로 삼는다.

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핵심 정리

• 안정 시 흡기는 가로막과 바깥갈비사이근이 만드는 능동 과정이고 호기는 탄성반동에 의한 수동 과정이다.
• 흉강내압은 흡기와 호기 모두에서 대기압보다 낮은 음압이며 흡기에 더 깊어진다.
• 긴장성 기흉은 흉강내 양압과 종격동의 건측 편위로 정맥환류를 막아 폐쇄성 쇼크를 만들며, 무기폐는 편위 방향이 반대다.
• 폐 유순도는 ΔV/ΔP이며 폐섬유증과 급성호흡곤란증후군에서 감소하고 폐기종에서 증가한다.
• 폐포환기량은 (일회호흡량 − 사강용적) × 호흡수이며 사강 증가는 폐포환기량을 떨어뜨린다.
• 해리곡선의 우측 이동은 산증, 이산화탄소 증가, 체온 상승, 2,3-DPG 증가에서 일어나 조직으로의 산소 방출을 돕는다.
• 이산화탄소는 약 70%가 중탄산이온 형태로 운반된다.
• 중추 화학수용체는 연수에서 이산화탄소·수소이온에, 말초 화학수용체는 목동맥토리와 대동맥토리에서 저산소에 반응한다.
• 폐활량은 일회호흡량과 흡기·호기 예비용적의 합이고 총폐용량은 폐활량에 잔기량을 더한 값이다.
• 폐쇄성과 제한성 환기장애를 가르는 핵심 지표는 FEV1/FVC 비율이다.
• 폐기종에서는 탄성반동 감소로 호기 시 기도가 조기에 닫혀 공기 걸림과 잔기량 증가가 생긴다.
• 천식의 기도폐쇄는 평활근 수축, 점막 부종, 점액 분비 증가에 의한 가역적 변화다.

이 파트의 연습 문항은 문제은행 기초의학 · 인체의 기관계 분류에서 이어서 풀 수 있습니다.