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응급 현장에서 마주하는 이상은 결국 세포 수준의 변화가 겉으로 드러난 결과다. 허혈로 산소가 끊기면 미토콘드리아의 ATP 생산이 멈추고, ATP가 고갈되면 나트륨-칼륨 펌프가 서면서 세포가 붓는다. 조직마다 혈관 분포와 재생 능력이 달라 같은 손상이라도 회복 속도가 다르다. 이 파트는 세포막·소기관·4대 기본조직의 구조와 기능을 정리해 이후 다룰 세포손상과 괴사의 토대를 만든다.
세포막은 유동모자이크모형(fluid mosaic model)으로 설명한다. 액체처럼 유동하는 인지질 바다 위에 단백질이 모자이크처럼 박혀 떠다니는 구조라는 뜻이다.
인지질은 인산기를 가진 친수성 머리와 지방산 사슬로 된 소수성 꼬리를 함께 지닌 양친매성 분자다. 물이 있는 환경에 놓이면 머리는 세포 바깥쪽과 세포질 쪽을 향하고 꼬리끼리 안쪽에서 마주 보도록 스스로 정렬한다. 그 결과가 이중층이며 단일층·삼중층·미셀이 아니다. 이 구조 때문에 산소와 이산화탄소는 막을 그대로 통과하지만 이온이나 포도당은 단백질의 도움을 받아야 한다.
콜레스테롤은 인지질 분자 사이에 끼어들어 온도가 올라가면 지나친 유동을 막고 온도가 내려가면 인지질이 굳어 붙는 것을 방해한다. 즉 막의 유동성을 일정 범위로 조절하고 안정성을 높이는 완충 성분이다. 막의 기본 골격은 인지질 이중층, 막단백질은 운반과 신호 전달, 당지질과 글리코칼릭스는 세포 인식을 맡는다는 역할 구분도 함께 정리한다.
이동 방식은 ATP를 직접 쓰는지로 갈린다. 단순확산·촉진확산·삼투·여과·이온통로 이동은 모두 농도 기울기를 따르는 수동수송이라 에너지를 직접 소모하지 않는다.
포도당이나 아미노산처럼 크거나 극성을 띤 분자는 막을 직접 뚫지 못하고 운반체 단백질에 결합해 고농도에서 저농도 쪽으로 넘어간다. 단백질을 쓴다는 점 때문에 능동수송으로 오해하기 쉬우나 기울기를 거스르지 않으므로 ATP는 필요 없다. 삼투는 용질이 아니라 물이 건너가는 현상이다.
능동수송은 ATP를 분해한 에너지로 저농도에서 고농도로, 즉 농도 기울기에 역행하여 물질을 옮긴다. 대표가 나트륨-칼륨 펌프(Na⁺-K⁺ ATPase)로, 나트륨을 세포 밖으로 퍼내고 칼륨을 세포 안으로 끌어들인다. 방향을 반대로 외우는 실수가 잦다. 이 펌프는 자신이 인산화되며 작동하는 P형 ATP분해효소(P-type ATPase)에 속하고, ATP를 직접 쓰므로 일차 능동수송으로 분류한다.
소포에 담긴 큰 분자를 막과 융합시켜 한꺼번에 내보내는 방식이 세포외유출(exocytosis, 세포외배출작용)이다. 시냅스 소포의 신경전달물질 방출, 호르몬과 소화효소의 분비가 여기에 해당한다. 반대로 밖의 물질을 소포로 감싸 들이는 것은 세포내이입이다.
| 구분 | 수동수송 — ATP 직접 소모 없음 | 능동수송 — ATP 직접 소모 |
|---|---|---|
| 이동 방향 | 농도 기울기를 따라 높은 쪽 → 낮은 쪽 | 농도 기울기를 거슬러 낮은 쪽 → 높은 쪽 |
| 대표 방식 | 단순확산 · 촉진확산 · 삼투 · 여과 | 일차 능동수송 · 이차 능동수송 |
| 운반체 | 촉진확산은 운반체 단백질 필요, 단순확산은 불필요 | 펌프 단백질 필요 |
| 예 | 산소·이산화탄소의 확산, 포도당·아미노산의 촉진확산 | 나트륨-칼륨 펌프(Na⁺-K⁺ ATPase) |
ATP를 직접 쓰는지가 수동과 능동을 가르는 기준이다
리보솜은 mRNA의 염기 서열을 읽어 아미노산을 잇는 단백질 합성 장소다. 세포질의 유리 리보솜은 세포 안에서 쓸 단백질을, 소포체에 붙은 리보솜은 분비 단백질과 막 단백질을 만든다.
조면소포체(거친면 소포체)는 표면에 리보솜이 붙어 단백질 합성과 초기 변형이 일어나는 곳으로, 리보솜과 가장 직접 이어지는 소기관이다. 만들어진 단백질은 확산이나 펌프가 아니라 수송 소포에 싸여 이동한다. 소포체 막에서 소포가 출아해 골지체의 시스(cis) 면과 융합하는 이 순행성 수송에는 COPII 피막이 쓰인다. 골지체는 소포체에서 온 단백질과 지질을 받아 당사슬을 덧붙이는 당쇄화(glycosylation, 당화) 등의 변형을 가해 기능을 완성시키고, 그 표지에 따라 목적지별로 분류·포장해 분비소포·리소좀·세포막으로 내보내는 물류 센터다.
이중막 구조로 TCA 회로와 산화적 인산화를 수행해 세포 내 ATP의 대부분을 만들며, 포도당 1분자당 약 30~32개가 생성된다. 산소가 끊기면 가장 먼저 타격을 받는다.
리소좀은 가수분해효소를 담은 주머니로 세포 내 소화와 노폐물 분해를 맡는다. 평활소포체(활면소포체)는 리보솜이 없고 지질·스테로이드 합성과 해독을 맡으며, 칼슘을 저장했다 신호에 맞춰 방출한다. 근육세포에서는 근소포체라 부른다.
mRNA 염기 서열을 읽어 아미노산을 연결한다
리보솜이 붙은 막에서 합성이 이어지고 접힘과 초기 변형이 일어난다
골지체의 시스(cis) 면과 융합해 골지체로 이동한다
당쇄화 등 최종 변형을 마치고 목적지별로 분류·포장한다
분비소포가 세포막과 융합해 내용물을 밖으로 내보낸다
만들어진 단백질이 세포 밖으로 나가기까지의 순행성(전방) 수송
미세소관은 튜불린 단백질이 관 모양으로 중합된 세포골격 요소로, 세포의 형태를 유지하고 소기관과 염색체의 이동에 필요한 궤도를 제공한다. 중심소체는 이 미세소관이 원통형으로 배열된 구조물이며, 두 개가 직각으로 모여 중심체를 이룬다.
세포분열이 시작되면 복제된 중심체가 서로 반대쪽 극으로 이동하면서 미세소관을 길게 뻗어 방추사를 만든다. 방추사는 염색체의 동원체에 붙고, 미세소관이 짧아지면서 염색분체를 양극으로 끌어당겨 딸세포에 균등하게 나눈다. 따라서 염색체 이동과 직접 관련된 구조는 중심소체와 미세소관이며, 리보솜·리소좀·퍼옥시솜·소포체는 이 과정에 관여하지 않는다.
몸의 표면과 장기 내강을 덮으며 보호·분비·흡수·여과를 담당한다. 세포가 치밀하게 결합해 세포간질(세포외기질)이 거의 없고, 재생 능력이 매우 높다. 아래쪽은 기저막을 경계로 결합조직과 분리된다. 가장 중요한 특징은 무혈관성이다. 자체 혈관이 없으므로 기저막 아래 결합조직의 혈관에서 확산을 통해 산소와 영양을 공급받는다. 액틴과 마이오신 필라멘트가 풍부해 수축하는 것은 근육조직, 세포돌기로 전기 신호를 보내는 것은 신경조직의 특징이므로 상피의 성질로 착각하면 안 된다.
세포연접은 종류별 기능이 다르다. 간극연접은 코넥신 단백질이 만든 통로로 이온과 작은 분자를 세포에서 세포로 직접 건너가게 해 신호 전달과 대사적 협력을 담당한다. 밀착연접(폐쇄띠)은 세포 사이 틈을 막고, 부착반점(데스모솜)과 반부착반점은 구조적 결합을 맡는다.
결합조직의 정의적 특징은 세포보다 세포외기질이 훨씬 풍부하다는 점이다. 세포는 드문드문 흩어져 있고 그 사이를 교원섬유, 탄력섬유, 바탕질이 채운다. 상피와 달리 대부분의 결합조직에는 혈관이 분포한다.
콜라겐(교원섬유)은 가장 풍부한 섬유성 단백질로 인장 강도를 제공해 힘줄·인대·피부가 당기는 힘을 견디게 한다. 엘라스틴(탄력섬유)은 늘어났다 되돌아오는 신축성을 주고, 피브로넥틴과 라미닌은 세포와 기질의 부착을 매개하는 당단백질이며, 프로테오글리칸은 수분을 붙잡아 압축에 저항하는 바탕질을 만든다. 케라틴은 상피의 보호, 액틴은 근수축, 피브리노겐은 혈액 응고에 관여하는 단백질로 콜라겐과 구별한다.
섬유모세포는 기질과 섬유를 만들고, 대식세포는 탐식을, 형질세포는 항체 생산을, 지방세포는 에너지 저장을 맡는다. 비만세포는 세포질 과립에 히스타민과 헤파린을 담고 있다가 자극을 받으면 방출해 즉시형 과민반응과 염증 반응을 일으킨다.
| 구분 | 골격근 | 심장근 | 평활근 |
|---|---|---|---|
| 가로무늬(횡문) | 있음 | 있음 | 없음 |
| 조절 | 수의근(체성운동신경) | 불수의근(자율신경) | 불수의근(자율신경) |
| 세포 모양 | 길고 원통형, 다핵 | 분지형, 대개 단핵 | 방추형, 단핵 |
| 특수 구조 | 신경근접합부 | 개재판 | 없음 |
| 위치 | 뼈에 부착 | 심장벽 | 혈관·소화관·방광 등 내장벽 |
가로무늬는 액틴과 마이오신 필라멘트가 근절(sarcomere) 단위로 규칙 배열되어 생기는 명암 패턴이며, 골격근과 심장근의 공통 구조다. 반대로 다핵은 골격근만의, 개재판은 심장근만의 특징이다. 개재판은 심근세포의 끝과 끝을 잇는 특수 연접으로 데스모솜과 간극연접을 함께 갖는다. 간극연접 덕분에 흥분이 세포에서 세포로 즉시 퍼져 심방과 심실이 하나의 세포처럼 동시에 수축하는 기능적 합포체를 이룬다. 골격근은 운동신경의 명령으로 수축하지만 심장근은 자발적 흥분이 가능하다.
신경세포(뉴런)는 신경계의 구조적·기능적 기본 단위다. 수상돌기가 다른 뉴런의 축삭 말단에서 오는 신호를 받아들이고, 세포체가 대사를 담당하며, 축삭이 활동전위를 발생·전도해 표적으로 보낸다. 별아교세포·희소돌기아교세포·슈반세포는 신경아교세포로 뉴런을 지지·보호하고 축삭을 절연할 뿐, 신호 전달 단위는 아니다.
안정 상태의 막은 안쪽이 음전위다. 역치 이상의 자극이 오면 전압개폐성 나트륨통로가 열려 나트륨이 농도 기울기를 따라 세포 안으로 대량 유입되고, 막전위가 급격히 상승하는 탈분극이 일어난다. 칼륨의 유출은 재분극에 해당하므로 탈분극의 원인과 혼동하지 않아야 한다. 활동전위가 축삭 말단에 도달하면 시냅스 소포가 세포막과 융합해 신경전달물질을 세포외유출로 방출하고, 이것이 시냅스 틈새를 건너 다음 세포의 수용체에 결합한다.
연골은 연골세포가 기질 속 연골소강에 하나씩 들어앉고 그 주위를 콜라겐과 프로테오글리칸이 풍부한 기질이 둘러싼 결합조직이다. 다른 결합조직과 갈리는 결정적 차이는 혈관이 분포하지 않는다는 점이다.
영양과 산소는 연골을 감싼 연골막과 주변 조직의 혈관에서 기질을 통과하는 확산으로만 전달된다. 공급 경로가 이렇게 길고 느리기 때문에 연골은 손상된 뒤 재생이 매우 더디며, 이는 관절 손상의 회복이 오래 걸리는 조직학적 근거가 된다. 반면 풍부한 혈관과 신경 분포, 석회화되어 단단한 기질은 뼈조직의 특징이므로 연골의 성질로 옮겨 적으면 안 된다.
리소좀 파열과 급성 췌장염. 상복부 통증과 함께 혈중 아밀라아제·라이페이스가 오르는 환자에서 출발점은 리소좀이다. 리소좀 막이 손상되면 가수분해효소가 세포질로 쏟아져 세포가 스스로를 녹이는 자가용해가 일어나고, 활성화된 소화효소가 주변 조직까지 소화한다. 이 기전은 다음 파트의 괴사로 그대로 이어진다.
ATP 고갈과 세포 부종. 허혈로 산화적 인산화가 멈추면 나트륨-칼륨 펌프가 정지한다. 나트륨이 세포 안에 쌓이고 물이 따라 들어와 세포가 부으며, 이것이 가역적 손상에서 비가역적 손상으로 넘어가는 초기 단계다. 산소 투여와 관류 회복이 중요한 이유다.
심근의 기능적 합포체. 개재판의 간극연접이 심장을 하나의 전기적 단위로 만들어 한 부위에서 시작된 흥분이 전체로 퍼진다. 심전도로 심장 전체의 전기 활동을 체표에서 읽는 것도, 제세동으로 심근을 동시에 재설정하는 것도 이 구조 덕분이다.
비만세포와 아나필락시스. 항원에 노출된 비만세포가 히스타민을 대량 방출하면 혈관 확장과 투과성 증가로 혈압이 떨어지고 기도가 부어 폐쇄된다. 두드러기·천명·저혈압이 함께 나타나면 이 기전을 떠올려야 한다.
무혈관 조직의 회복 지연. 상피는 결합조직의 혈관에서, 연골은 연골막에서 확산으로만 영양을 받는다. 화상으로 기저막 아래 혈관층까지 파괴되거나 관절 연골이 손상되면 회복이 느리므로 오염 방지가 중요하다.
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