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호르몬을 개별 목록으로 외우지 않고 축, 표적기관, 음성 되먹임으로 읽는다. 스트레스 반응도 교감신경과 HPA축의 같은 틀에 넣는다.
TRH가 TSH를, TSH가 갑상샘에서 T₃·T₄를 만들게 한다.
T₄는 저장형, T₃가 활성형이다.
그레이브스병은 자가항체가 TSH 수용체를 자극해 되먹임으로도 안 꺼지는 항진증의 최다 원인이고 안구돌출이 특징이다.
PTH는 뼈에서 칼슘을 녹여 내고(골흡수↑) 신장에서 칼슘 재흡수를 늘리며 비타민 D를 활성형(칼시트리올)으로 바꿔, 혈중 칼슘은 올리고 인은 낮춘다.
| 구분 | 기능항진증 | 기능저하증 |
|---|---|---|
| 검사 | T₃·T₄↑, TSH↓ | T₃·T₄↓, TSH↑ |
| 대사·체중 | 체중 감소, 더위 못 참음 | 체중 증가, 추위 못 참음 |
| 심장·신경 | 빈맥, 불안, 손떨림 | 서맥, 무기력 |
| 위장·특징 | 설사, 안구돌출 | 변비, 점액수종 |
겉질은 알도스테론(나트륨·수분 보유, 칼륨 배출), 코르티솔(혈당↑·항염증·면역억제), 안드로겐을, 속질은 카테콜아민을 낸다.
알도스테론 과다는 고혈압+저칼륨혈증, 카테콜아민 과다는 발작성 고혈압(갈색세포종)이다.
쿠싱증후군은 코르티솔 과다이며 가장 흔한 원인은 스테로이드 장기 복용이다.
| 구분 | 쿠싱증후군 | 애디슨병 |
|---|---|---|
| 원인 | 스테로이드 장기 복용, 종양 | 자가면역 파괴, 스테로이드 중단 |
| 체형 | 중심성 비만, 달덩이 얼굴 | 체중 감소 |
| 혈당·혈압 | 고혈당, 고혈압 | 저혈당, 저혈압 |
| 전해질 | 저칼륨, 나트륨·수분 저류 | 고칼륨, 저나트륨 |
| 피부 | 자색선조, 멍, 상처 회복 지연 | 색소침착(원발성) |
인슐린은 혈당을 세포로 들여보내는 열쇠다.
제1형은 자가면역으로 베타세포가 파괴되어 주로 소아·청소년에서 갑자기 오고 인슐린이 필수다.
신장이 다 걸러내지 못한 포도당이 소변으로 넘어가며 물을 끌고 나간다(삼투성 이뇨). 다뇨가 생기고 몸이 마르니 다음이 온다.
최종당화산물과 산화스트레스가 혈관벽을 상하게 한다.
| 구분 | DKA | HHS |
|---|---|---|
| 주로 발생 | 제1형(인슐린 절대 부족) | 제2형(고령) |
| 케톤·산증 | 있음(지방분해 폭주) | 거의 없음 |
| 특징 | 쿠스마울 호흡, 아세톤 냄새 | 극심한 탈수, 의식저하 |
| 치료 | 수액·인슐린·칼륨 교정 | 수액·인슐린·칼륨 교정 |
위협을 감지하면 시상하부가 교감신경계를 즉시 켜고 부신수질에서 에피네프린·노르에피네프린을 방출시킨다.
심박수·수축력·혈압이 오르고 기관지가 확장되며 간에서 포도당이 나와 근육에 연료를 댄다.
스트레스가 지속되면 시상하부 CRH → 뇌하수체 전엽 ACTH → 부신피질 코르티솔의 호르몬 경로가 작동한다.
셀리에는 스트레스원의 종류와 무관하게 나타나는 공통 반응을 일반적응증후군으로 정리했다.
항상성이 고정된 정상값을 지키는 것이라면, 알로스타시스는 변화하는 상황에 맞춰 조절점을 능동적으로 바꿔가며 안정을 유지하는 능력이다.
| 단계 | 몸에서 벌어지는 일 |
|---|---|
| ① 경고 반응기 | 위협 인식. 교감신경-부신수질과 HPA축이 즉각 작동해 카테콜아민·코르티솔 급증 |
| ② 저항기 | 높은 호르몬 수준을 유지하며 적응·대항. 겉으로 안정되어 보이나 자원을 소모하는 단계 |
| ③ 소진기 | 적응 자원 고갈. 방어가 무너져 고혈압·감염·궤양·우울 등 질병 발생 |
내분비 축은 시상하부-뇌하수체-표적샘과 음성 되먹임으로 조절된다.
ADH는 수분, 갑상샘호르몬은 대사율, 코르티솔은 스트레스와 혈당, 알도스테론은 나트륨·칼륨 균형에 큰 영향을 준다.
당뇨병은 인슐린 결핍 또는 저항으로 고혈당과 삼투성 이뇨가 생기는 대사질환이다.
급성 스트레스는 교감신경-부신수질, 지속 스트레스는 HPA축과 코르티솔 반응이 중심이다.
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