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소화·흡수·대사·배설의 흐름이 막히거나 새는 지점을 따라 상부위장관, 장, 간, 담도, 췌장의 이상을 연결한다.
— 산이 있어서는 안 될 곳으로 넘어간다 하부식도괄약근은 식도와 위 사이를 조이는 일방향 밸브다.
이 압력이 떨어지거나 부적절하게 이완되면 위산이 식도로 올라온다.
산에 오래 노출된 식도 하부 점막이 위장 유형 세포로 바뀐 것이 바렛식도이며, 식도선암의 위험 요인이다.
궤양은 점막근층을 넘어 깊게 패인 병변이라, 혈관을 침범하면 출혈이고 벽을 뚫으면 천공이다.
| 구분 | 위궤양 | 십이지장궤양 |
|---|---|---|
| 주된 기전 | 점막 방어 저하가 우세 | 위산 과다 분비가 우세 |
| 위산 분비 | 정상~감소 | 흔히 증가 |
| 통증과 식사 | 식후에 악화(먹으면 아픔) | 공복·야간에 악화, 식사로 완화 |
| 체중 | 먹기 두려워 감소 경향 | 유지·증가 경향 |
| 악성 가능성 | 있음(추적·조직검사 필요) | 드묾 |
설사는 장이 물을 분비하거나(분비성), 흡수되지 않는 물질이 물을 끌거나(삼투성), 점막이 헐거나(삼출성), 연동이 빨라질 때 생기며 탈수·저칼륨혈증·대사성 산증을 부른다.
변비는 반대로 통과가 느려 수분이 과하게 흡수된 상태다.
기계적 폐색(유착·탈장·종양)이든 마비성 일레우스든, 막힌 위쪽에 가스·액체가 고여 복부팽만·구토·배변정지가 온다.
크론병은 전층·건너뛰기·입에서 항문까지라 누공·협착을 만들고, 궤양성 대장염은 점막·연속·대장에만이라 혈성 설사가 특징이다.
| 구분 | 크론병 | 궤양성 대장염 |
|---|---|---|
| 침범 부위 | 입~항문 어디든(회장 말단 흔함) | 대장·직장에 국한 |
| 침범 양상 | 건너뛰기 병변 | 연속적(직장에서 위로) |
| 침범 깊이 | 점막~장막 전층 | 점막·점막하층에 국한 |
| 변 양상 | 설사(혈변은 덜 흔함) | 혈성·점액성 설사 |
| 대표 합병증 | 누공·협착·농양, 흡수장애 | 대량 출혈, 독성 거대결장 |
간세포가 죽으면 AST·ALT가 혈액으로 새어 나온다.
이 단계까지는 원인을 없애면 회복되지만, 손상이 반복되면 별세포가 흉터를 쌓고(섬유화) 재생결절이 정상 구조를 헝클어 간경변이 완성된다.
문맥은 위·장·비장의 피를 모아 간으로 보내는 큰 정맥이다.
복수는 문맥고혈압으로 물이 밀려나오는 데다 저알부민혈증으로 붙잡는 힘까지 약해져 생긴다.
담석은 대부분 콜레스테롤 과포화로 굳으며 위험 요인은 4F(Female·Forty·Fatty·Fertile)로 외운다.
담석이 담낭관을 막아 담즙이 정체되고 염증이 생기면 담낭염으로, 우상복부 통증이 오른쪽 어깨로 방사하고 머피 징후가 특징적이다.
총담관이 막히면 이미 간에서 처리된 직접 빌리루빈이 혈액으로 넘친다.
담석과 과도한 음주가 가장 흔한 원인이다.
| 종류 | 문제 위치 | 주로 오르는 빌리루빈 |
|---|---|---|
| 간전성(용혈성) | 간 이전 — 빌리루빈 과다 생성(용혈성 빈혈) | 간접(비결합) |
| 간성 | 간세포 자체의 처리 장애(간염·간경변) | 간접·직접 모두 |
| 간후성(폐쇄성) | 간 이후 — 담도 폐쇄(담석·담도암) | 직접(결합) |
상부위장관 질환은 공격 인자와 점막 방어의 불균형으로 설명한다.
장 질환은 운동과 흡수의 균형이 깨져 폐색, 설사, 흡수장애로 드러난다.
간기능 저하는 합성·해독·담즙·대사 기능을 함께 떨어뜨려 복수·출혈·황달·의식 변화를 만든다.
담도 폐쇄는 담즙 정체, 췌장염은 소화효소의 조기 활성화와 자가소화가 중심이다.
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