복학생 브리핑

혈압을 숫자로만 보지 않고 심박출량, 혈관저항, 순환혈액량의 결과로 읽는다. 국소 허혈부터 전신 관류 실패인 쇼크까지 하나의 순환 지도에서 연결한다.

(1) 혈역학 — 심박출량

① 심박출량과 평균동맥압

CO는 1분간 내보내는 혈액량으로 조직 산소 공급의 최종 지표이며 성인 안정 시 4~8 L/min이다.

심박수가 지나치게 빠르면 이완기가 짧아져 오히려 준다.

② 세 손잡이 — 전부하·후부하·수축력

전부하는 수축 직전 심실이 늘어난 정도로, 적당히 늘면 세게 수축하나 지나치면 힘이 빠진다(프랭크-스탈링). 전부하는 정맥환류가 정하고, 정맥환류는 골격근 펌프·호흡·정맥 긴장도에 좌우된다.

③ 1회 박출량의 3요소

(2) 혈압 조절의 두 축

① 빠른 축 — 압수용체 반사

경동맥동·대동맥궁의 압수용체가 초 단위로 감지해, 혈압이 떨어지면 연수가 교감신경을 켜 CO↑·SVR↑로 되돌린다.

반사가 느리면 기립성 저혈압이 온다.

② 느린 축 — RAAS·ADH와 두 팀

신장이 혈류·나트륨 저하를 감지해 레닌을 내면 안지오텐신 I이 만들어지고, 폐의 ACE가 이를 안지오텐신 II로 바꿔 혈관을 수축시키며 알도스테론이 나트륨·수분을 재흡수시킨다.

(3) 고혈압과 죽상경화

① 본태성·이차성과 표적장기 손상

본태성이 90% 이상이고, 이차성은 신장질환·신동맥 협착·원발성 알도스테론증·갈색세포종처럼 원인이 뚜렷해 젊은 나이의 급격한 고혈압에서 의심한다.

교감 활성·나트륨 저류·내피 기능장애가 얽혀 혈압이 오르고 심장·뇌·신장·눈·혈관이 손상된다.

② 죽상경화 — 손상에서 파열까지

내피 손상 → LDL 침착·산화 → 대식세포가 삼켜 거품세포·지방선조 → 섬유성 죽상판 → 파열되면 혈전이 생긴다.

(4) 허혈성 심장질환

① 공급과 요구의 불균형

심근은 산소를 거의 저장하지 못해 사실상 관상동맥 혈류에 의존한다.

공급은 관상동맥 개통 정도와 이완기 시간·혈중 산소량이, 요구량은 심박수·수축력·심실벽 긴장도가 정한다.

② 괴사·트로포닌·재형성

완전 폐색 후 약 20~40분이면 괴사가 시작된다(time is muscle). 트로포닌은 심근 손상에 가장 특이적인 표지자로 수 시간 내 올라 며칠 유지되며, 심전도의 ST 분절 상승 여부로 STEMI와 NSTEMI를 나눈다.

③ 협심증과 심근경색

(5) 심부전·판막질환·부정맥

① HFrEF vs HFpEF

짜내지 못해 박출률이 떨어지면 HFrEF로 심근경색이 대표 원인이고, 뻣뻣해져 채워지지 못하면 HFpEF로 고혈압성 좌심실 비대가 대표다.

펌프가 약해지면 뒤로 울혈, 앞으로 관류 저하가 온다.

② 보상 기전의 역습과 BNP

CO가 떨어지면 몸은 혈압 부족으로 오인해 교감·RAAS·ADH를 켠다.

③ 판막질환과 심방세동

협착은 압력 과부하로 비대를, 역류는 용적 과부하로 확장을 만든다.

④ 좌심부전과 우심부전

(6) 쇼크의 네 유형 — 원인이 다르면 치료가 정반대다

① 저혈량성·심인성

저혈량성은 짜낼 재료가 없는 상태로 출혈·화상·구토·설사가 원인이며 원인 교정과 수액·수혈이 핵심이다.

심인성은 펌프가 고장난 상태(광범위 심근경색)로 뒤로 피가 고여 폐부종·경정맥 확장이 생긴다.

② 분포성 — 파이프가 넓어진 쇼크

혈관이 확장돼 상대적 저혈량이 된다.

③ 폐쇄성 — 길이 막힌 쇼크

펌프도 혈액량도 정상인데 흐름이 물리적으로 막힌다.

④ 쇼크 4종 비교

한 장 요약

심박출량은 심박수와 1회박출량의 곱이며, 혈압은 심박출량과 전신혈관저항에 의해 결정된다.

죽상경화와 혈전이 관상동맥을 좁히거나 막으면 허혈과 심근괴사가 발생한다.

심부전은 박출 저하와 정맥 울혈에 대한 신경호르몬 보상이 장기적으로 부담을 키우는 상태다.

쇼크의 공통 결말은 조직 저관류와 세포 저산소증이며 원인에 따라 전부하·수축력·혈관저항이 다르게 무너진다.