(1) 급성 염증 — 혈관 반응과 세포 반응

① 혈관 반응 — 확장과 투과성 증가

손상 직후 히스타민 등에 의해 세동맥이 넓어져 혈류가 늘고 발적·열감이 생긴다.

이어 내피세포가 수축해 틈이 벌어지는 투과성 증가로 단백질이 풍부한 혈장이 조직으로 빠져나간다.

② 삼출액과 부종 — 붓는 것도 방어다

혈관 밖으로 나온 액체가 삼출액이고 조직에 고이면 부종이 된다.

③ 세포 반응 — 백혈구가 도착하는 순서

혈류가 느려지며 백혈구가 혈관벽으로 밀리고(변연화), 내피에 붙고(부착), 틈으로 빠져나가(유주), 화학 신호를 따라 이동해(화학주성) 세균을 삼켜 파괴한다(식균작용). 잔해가 쌓인 것이 고름이다.

④ 급성 염증의 5대 징후와 기전

(2) 급성 염증과 만성 염증

① 염증을 이끄는 세포

호중구는 급성 염증의 주력으로 가장 먼저 대량 도착해 식균하고 수명이 짧아 빠르게 사라진다.

대식세포는 만성 염증의 지휘관으로 식균·사이토카인 분비·회복 유도를 맡고, 림프구는 자가면역에서 중심이다.

② 육아종성 염증 — 없앨 수 없으면 가둔다

육아종은 대식세포로 제거되지 않는 완강한 자극(결핵균, 이물질)을 격리·포위하려 만드는 만성 염증 병변이다.

③ 만성 염증의 진짜 위험 — 섬유화

만성 염증에서는 손상과 회복이 동시에 일어난다.

④ 급성 염증 vs 만성 염증

(3) 발열의 병태기전

① 발열은 설정점이 올라간 것이다

발열은 병원체가 몸을 데우는 것이 아니라 몸이 스스로 체온의 목표값(설정점)을 높인 방어 반응이다.

온도조절기를 37℃에서 39℃로 올린 것과 같아, 새 목표에 닿을 때까지 오한으로 떨며 열을 만든다.

② 발열물질에서 PGE₂까지

외인성 발열물질(내독소 등)은 체온중추를 직접 자극하지 않고 대식세포를 자극해 내인성 발열물질(IL-1, TNF, IL-6)을 만들게 한다.

③ 발열의 세 단계

상승기에는 실제 체온이 목표보다 낮아 춥고 떨린다(오한). 목표에 도달한 극기에는 열이 나며 덥고, 설정점이 내려가는 하강기에는 땀을 흘리며 열을 발산한다.

(4) 패혈증 — 온몸으로 번진 염증

① SIRS·패혈증·패혈성 쇼크 구분

SIRS는 체온·심박수·호흡수·백혈구 이상으로 전신 염증반응을 살피던 전통적 선별 틀이다. 현재 패혈증은 SIRS 충족 여부보다 감염에 대한 조절되지 않는 숙주 반응과 장기기능장애를 중심으로 정의한다.

Sepsis-3에서 패혈증은 감염 + 조절되지 않는 숙주 반응에 의한 장기기능장애이며, 충분한 수액 소생에도 저혈압이 지속돼 평균동맥압 65 mmHg 유지에 승압제가 필요하고 혈중 젖산이 2 mmol/L를 넘으면 패혈성 쇼크다.

② 왜 혈압이 무너지나

염증매개물질이 혈관을 광범위하게 확장시키고 모세혈관 투과성을 높여 혈장이 조직으로 샌다.

③ 저관류에서 장기기능장애까지

관류가 떨어지면 산소가 부족한 세포가 무산소 대사로 젖산을 늘린다.

④ 감염·염증의 주요 검사

백혈구는 세균 감염 시 증가하고 핵좌방이동이 동반되지만 심한 패혈증에서는 감소할 수 있어 감소도 경고다.

⑤ SIRS → 패혈증 → 패혈성 쇼크

(5) 면역의 두 층 — 선천면역과 적응면역

① 선천면역 — 즉시 작동하는 상시 경비원

선천면역은 태어날 때부터 갖춘 1차 방어선으로, 침입자의 종류를 가리지 않고 수 분~수 시간 안에 작동한다.

피부·점막 장벽, 호중구와 대식세포의 식균, NK세포, 보체, 염증반응이 여기 속한다.

② 호중구와 대식세포 — 선봉대와 다리

호중구는 감염 초기에 가장 먼저 몰려와 세균을 잡아먹고 스스로 죽어 고름이 된다.

③ 보체와 NK세포 — 구멍을 뚫고 표식을 붙인다

보체는 혈중을 떠도는 단백질 무리로, 활성화되면 막공격복합체로 미생물에 구멍을 뚫고 옵소닌화로 식균을 돕고 염증세포를 불러 모은다.

④ 적응면역 — 체액성과 세포매개

적응면역은 특정 항원을 겨냥하고 기억하는 정예부대다.

⑤ 면역글로불린 5종

(6) 과민반응 I~IV형

① 큰 그림 — 누가 매개하고 얼마나 빠른가

과민반응은 면역계가 지나치게 반응해 오히려 자기 조직을 손상시키는 상태다.

I·II·III형은 항체가, IV형은 T세포가 매개한다.

② 제I형 — 감작과 아나필락시스

첫 노출에서 IgE가 만들어져 비만세포 표면에 붙는 감작이 일어난다.

③ 제II형과 제III형 — 붙느냐 걸리느냐

II형은 IgG·IgM이 세포 표면 항원에 직접 붙어 보체와 식균으로 그 세포를 파괴한다(ABO 부적합 수혈, 신생아 용혈성 질환). III형은 떠다니던 면역복합체가 사구체·관절·혈관벽에 걸려 침착해 염증을 일으킨다(사구체신염, 전신홍반루푸스, 혈청병). 표적이 세포 자체면 II형, 침착이면 III형이다.

④ 제IV형 — 지연형(T세포 매개)

항체가 아니라 감작된 T세포가 항원을 다시 만나 사이토카인을 분비하고 대식세포를 불러 조직을 손상시킨다.

⑤ 과민반응 I~IV형 비교

(7) 자가면역질환

① 자가관용 상실 — 집주인을 침입자로 본다

정상 면역계는 발생 과정에서 자기 항원에 반응하는 림프구를 제거·억제하는데 이것이 자가관용이다.

이 관용이 무너지면 자가항체와 자가반응성 T세포가 생겨 조직을 직접 파괴하거나 면역복합체를 만들어 여러 장기에 침착한다(제III형 기전). 유전적 소인에 감염·호르몬·환경요인이 방아쇠가 되며 여성에서 더 흔하다.

② 전신홍반루푸스(SLE)

항핵항체(ANA), 항dsDNA 항체가 만든 면역복합체가 피부·관절·신장·혈관에 침착해 광범위한 염증을 일으키는 전신성 자가면역질환이다.

③ 류마티스관절염(RA)

관절 활막을 표적으로 하는 만성 염증성 자가면역질환이다.

한 장 요약

급성 염증은 혈관 확장·투과성 증가와 호중구 반응, 만성 염증은 대식세포·림프구와 섬유화가 중심이다.

감염의 결과는 병원체의 독력과 양, 숙주의 방어력 사이의 균형으로 결정된다.

체액성 면역은 B세포와 항체, 세포매개 면역은 T세포가 중심이다.

과민반응 I·II·III형은 항체, IV형은 T세포가 매개한다.

국소 감염이 조절되지 않으면 전신 염증과 패혈증으로 진행할 수 있다.