(1) 세포 적응 — 버티는 다섯 가지 방법

① 비대와 증식 — 커지거나 늘어나거나

비대는 수는 그대로인 채 세포 크기가 커지는 것으로 분열 능력이 없는 심근·골격근에서 전형적이다(고혈압성 좌심실 비대). 증식은 세포 수 자체가 느는 적응으로 분열 가능한 조직에서만 일어나며, 생리적 증식(임신 시 자궁)과 병적 증식(전립선 비대증)으로 나뉜다.

② 위축 — 작아져 에너지를 아낀다

세포의 크기와 수가 줄어 조직·장기가 작아지는 것이다.

쓰지 않거나 신경·혈액·호르몬 공급이 줄거나 영양이 부족하면 세포가 스스로 구성 요소를 분해해 몸집을 줄인다(깁스 후 근육, 부동 환자).

③ 화생과 이형성 — 종류가 바뀌고 질서가 무너진다

화생은 만성 자극을 견디려 성숙 세포가 다른 종류로 교체되는 것으로 흡연자 기관지, 바렛 식도가 예다.

④ 세포 적응 다섯 가지

(2) 세포 손상의 원인

① 저산소증과 허혈 — 가장 흔하고 중요하다

저산소증은 산소가 부족한 상태 전반으로 혈류 감소·폐질환·빈혈·일산화탄소 중독이 원인이다.

허혈은 동맥 혈류가 막혀 영양 공급까지 끊기고 노폐물도 못 빠져나가 더 빠르고 심한 손상을 일으킨다.

② 물리·화학적 원인과 감염·면역

외상·화상·방사선·전기는 세포막을 직접 부순다.

③ 영양 불균형과 유전적 이상

영양 불균형은 결핍(단백질·비타민)뿐 아니라 과잉(비만, 고지방)도 포함하며 양쪽 모두 세포 대사를 망친다.

(3) 세포 손상의 핵심 기전

① ATP 고갈 — 손상의 출발점

산소가 끊기면 미토콘드리아의 에너지 생산이 멈춰 ATP가 고갈되고, 무산소 대사로 젖산이 쌓여 pH가 떨어진다.

ATP가 부족하면 나트륨-칼륨 펌프가 멈춰 나트륨과 물이 밀려들어 세포부종이 생긴다.

② 칼슘 과잉과 활성산소 — 부수는 손

ATP가 떨어지고 막이 새면 세포질로 칼슘이 쏟아져 단백질·인지질·핵산 분해효소를 무분별하게 켠다.

③ 허혈-재관류 손상 — 열 때 더 커진다

막혔던 혈류를 다시 열면 오히려 손상이 커질 수 있다.

(4) 가역·비가역 손상과 세포사

① 가역과 비가역을 가르는 선

세포부종은 가장 이른 가역적 변화로 원인이 사라지면 회복되고, 지방변성도 대사는 망가졌지만 세포는 살아 있다(알코올성 지방간). 미토콘드리아가 회복 불능이 되거나 막이 파괴돼 자가분해가 시작되면 비가역이다.

② 괴사와 세포자멸사 — 사고사와 계획사

괴사는 저산소·독소·외상으로 세포가 부풀다 막이 터져 내용물이 쏟아지는 사고사이며 주변에 염증을 일으킨다.

세포자멸사는 예정된 세포 자살로, 쪼그라들어 조각으로 나뉘고 대식세포에 먹혀 염증을 남기지 않는다.

③ 괴사의 유형 — 어떻게 죽어 있느냐

응고괴사는 조직 윤곽이 유지되며 단단해지고 허혈성 경색(심근·신장)에서 나타난다.

④ 괴사 vs 세포자멸사

한 장 요약

• 세포는 부담에 적응하다가 한계를 넘으면 가역적 손상, 비가역적 손상, 세포사로 진행한다.
• 저산소·허혈 → ATP 고갈 → 펌프 정지와 세포부종 → 칼슘 유입·활성산소 → 막과 미토콘드리아 파괴가 공통 경로다.
• 괴사는 막이 터져 염증을 일으키고, 세포자멸사는 에너지를 써서 정돈된 방식으로 제거된다.