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세포손상과 세포적응

1. 세포손상과 세포적응 [병태생리학]

(1) 세포손상의 기전과 가역성

① 가역적 손상과 비가역적 손상의 경계

가역적 손상(세포종창, 지방변성)은 자극 제거 시 회복되나, 비가역적 손상은 세포막 붕괴 · 미토콘드리아 영구 손상 · 리소좀 효소 유출로 확정된다.

가장 흔한 원인은 저산소증이며, 허혈은 산소와 기질이 함께 끊겨 손상이 더 빠르다.

② 허혈에서 시작되는 연쇄 반응

허혈과 ATP 고갈 : 산화적 인산화 정지 · 젖산 축적 · pH 하강 · Na⁺ 펌프 기능 저하로 세포종창이 가장 먼저 발생

이어 세포내 칼슘 과부하와 효소 활성화가 오고, 재관류 시 산소 재공급이 활성산소종을 늘려 허혈-재관류 손상이 생긴다.

③ 활성산소종과 거대분자 손상

활성산소종에 의한 지질과산화는 막 투과성을 증가시키고 단백질 · DNA 손상을 일으킨다.

세포 노화와 텔로미어 단축은 복제 능력을 감소시킨다.

(2) 세포적응과 세포내 축적

① 세포적응의 다섯 양상

세포적응: 비대(심근 비대), 증식(자궁내막 증식), 위축(폐용성), 화생(바렛식도, 기관지 편평상피화생), 이형성

비대는 크기 증가 · 증식은 수 증가 · 위축은 감소 · 화생은 성숙 상피 간 전환 · 이형성은 전암 병변

② 세포내 축적과 병적 석회화

세포내 축적 : 지방 · 글리코겐 · 색소(리포푸신, 헤모시데린, 멜라닌)

병적 석회화 : 이영양성은 칼슘 정상에서 괴사 조직에 침착 · 전이성은 고칼슘혈증에서 정상 조직에 침착

③ 병적 석회화 감별표

구분이영양성전이성
혈중 칼슘정상상승
침착 부위손상·괴사 조직정상 조직
대표 상황죽상경화판, 판막부갑상선기능항진증

(3) 괴사와 세포자멸사

① 괴사의 형태학적 유형

괴사 유형 : 응고괴사(심근경색) · 액화괴사(뇌) · 건락괴사(결핵) · 지방괴사(췌장염) · 섬유소양괴사(혈관염)

② 세포자멸사와 괴사의 차이

세포자멸사와 괴사의 형태학적 차이 : 세포자멸사는 세포 수축 · 크로마틴 응축 · 막 유지 · 괴사는 팽창 · 막 파열 · 염증 증가

생화학적 차이 : 세포자멸사는 ATP 소모 · 카스파제 활성화 · DNA 규칙적 절단 · 괴사는 ATP 고갈 · DNA 무작위 분해 · 혈중 효소 상승

③ 괴사 유형 정리표

유형대표 질환핵심 특징
응고괴사심근경색윤곽 유지, 단백 변성
액화괴사뇌 경색, 농양효소로 액체화
건락괴사결핵치즈 모양 육아종 중심
지방괴사급성 췌장염지방 분해와 비누화
섬유소양괴사혈관염혈관벽 섬유소 침착

📌 실전 체크 포인트!

감별: 응고괴사는 심근경색 같은 허혈 장기, 액화괴사는 뇌와 농양, 건락괴사는 결핵, 지방괴사는 췌장염으로 원인 질환과 괴사 형태를 일대일로 묶어 외운다.

방향: 허혈에서는 ATP 고갈이 먼저이고 Na⁺ 펌프 기능 저하로 나트륨과 물이 세포 안으로 들어와 세포종창이 생긴다.

방향: 허혈-재관류 손상에서는 산소 재공급이 활성산소종 생성을 증가시켜 손상이 오히려 커진다.

감별: 이영양성 석회화는 혈중 칼슘 정상에 손상 조직 침착, 전이성 석회화는 고칼슘혈증에 정상 조직 침착이다.

암기 대구: 세포자멸사는 세포 수축에 막 유지로 염증이 없고, 괴사는 세포 팽창에 막 파열로 염증을 동반한다.

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