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헐액 지질 작용 약물

5. 혈액·지질 작용 약물 [약물학]

(1) 항혈소판제와 항응고제

① 항혈소판제의 표적

항혈소판제 : 아스피린(COX-1 비가역 아세틸화 · 저용량) · 클로피도그렐 · 프라수그렐 · 티카그렐러(P2Y12) · 실로스타졸(PDE3) · 디피리다몰 · GP IIb/IIIa 길항제

클로피도그렐은 CYP2C19 활성에 따라 효과가 달라진다.

② 헤파린과 저분자량헤파린

헤파린은 항트롬빈 III 활성화로 트롬빈과 Xa를 억제 · aPTT 모니터링 · 과량은 프로타민 중화

헤파린 유발 혈소판감소증 시 즉시 중단하고 비헤파린 항응고제로 교체

저분자량헤파린(에녹사파린 · 달테파린)은 Xa 억제 우세 · anti-Xa 감시 · 신기능 저하 시 축적

③ 와파린과 직접경구항응고제

와파린은 비타민 K 에폭시드 환원효소 저해로 INR 2~3 목표 · 비타민 K 함유 식품이 늘면 효과 감소 · 다수의 상호작용으로 병용약 변경 시 INR 재확인

직접경구항응고제 : 리바록사반 · 아픽사반 · 에독사반-Xa · 다비가트란-트롬빈

역전제 : 다비가트란 이다루시주맙 · Xa 억제제 안덱사넷 알파

(2) 혈전용해 지혈 빈혈 치료

① 응급 혈전용해와 지혈 빈혈

혈전용해제(알테플라제 · 테넥테플라제)는 시간창 안에 투여

지혈제 : 트라넥삼산 · 비타민 K · 응고인자

빈혈 치료 : 철분제 복용법은 공복 · 비타민 C로 흡수 증가 · 제산제 시 감소 · 엽산 · 비타민 B12 · ESA

(3) 지질강하제

① 스타틴과 병용 요법

스타틴은 HMG-CoA 환원효소 억제로 LDL 수용체 발현을 증가시킨다.

이상반응 : 근육병증 · 횡문근융해 · CK 상승 · 간효소 상승 · CYP3A4 상호작용 시 농도 상승

에제티미브는 NPC1L1 억제로 콜레스테롤 흡수를 감소시킨다.

② 비스타틴 계열

피브레이트는 PPARα 활성화로 중성지방을 낮추나 스타틴 병용 시 근육독성이 증가한다.

오메가-3는 중성지방을, 담즙산결합수지는 담즙산 배설 증가로 LDL을 감소시킨다.

PCSK9 저해제(에볼로쿠맙 · 알리로쿠맙)는 LDL 수용체 분해를 막고 인클리시란은 PCSK9 소간섭 RNA다.

③ 지질강하제 표적 정리표

약물표적주 효과
스타틴HMG-CoA 환원효소LDL 감소
에제티미브NPC1L1흡수 감소
피브레이트PPARα중성지방 감소
PCSK9 저해제PCSK9 단백수용체 증가

📌 실전 체크 포인트!

방향: PCSK9를 억제하면 LDL 수용체 분해가 줄어 수용체가 증가하고 LDL은 감소한다.

수치: 와파린의 일반적 목표 INR은 2~3이며 비타민 K 섭취를 일정하게 유지하도록 교육한다.

감별: 헤파린은 aPTT, 저분자량헤파린은 anti-Xa로 감시하고 중화는 프로타민이 담당한다.

암기 대구: 다비가트란 역전은 이다루시주맙, Xa 억제제 역전은 안덱사넷 알파다.

주의: 스타틴과 피브레이트 병용은 근육병증과 횡문근융해 위험을 증가시킨다.

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