선천면역과 염증반응 | 마이메르시 MyMerci
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선천면역과 염증반응

1. 선천면역과 염증반응 [면역학]

(1) 장벽 방어와 선천면역 담당 세포

① 물리 · 화학적 장벽과 항균물질

물리 · 화학적 장벽 : 피부 각질층 · 점막 상피 · 위산 · 피부 지방산

라이소자임 : 펩티도글리칸 절단 · 그람양성균 살균

디펜신 : 상피세포와 호중구 분비 · 세균막 천공

② 선천면역을 담당하는 세포와 인터페론

호중구 : 백혈구 최다 · 감염 초기 최초 동원 · 고름 주성분

대식세포 : 조직 상주 · 탐식 · 항원제시

수지상세포 : 최강 항원제시세포 · 선천면역과 획득면역 연결

NK세포 : 표적세포 MHC class I 감소 시 활성 증가

인터페론 α/β의 항바이러스 작용 : 주변 세포 항바이러스 단백질 증가 · NK세포 활성 상승

(2) 병원체 인식과 살균 기전

① 패턴인식수용체와 염증소체

패턴인식수용체(TLR)와 병원체연관분자패턴(PAMP) : TLR4 지질다당류 · TLR3 이중가닥 리보핵산

염증소체(inflammasome)는 카스파제-1로 IL-1β를 활성화하며 과활성 시 전신 염증이 악화된다.

② 식균작용, 옵소닌화와 호흡폭발

식균작용과 옵소닌화 : 부착 · 함입 · 파고좀 · 리소좀 융합 · IgG Fc와 C3b가 탐식 증가

호흡폭발과 NADPH 산화효소 : 산소를 초과산화물로 환원 · 활성산소 살균

만성육아종병은 호흡폭발이 없어 카탈라제 양성 세균 감염과 육아종이 반복된다.

(3) 염증 매개체와 전신 반응

① 혈관 반응과 염증 매개체

급성염증 징후 : 발적 · 발열 · 종창 · 통증 · 기능장애 · 혈관 확장과 투과성 증가

염증 매개체 : 히스타민은 투과성 증가 · 브래디키닌은 통증 증가

사이클로옥시게나제는 혈관 확장의 프로스타글란딘을, 리폭시게나제는 기관지 수축의 류코트리엔을 만들며 비스테로이드소염제는 프로스타글란딘을 감소시킨다.

② 사이토카인, 급성기 반응물질과 발열

사이토카인 IL-1, IL-6, TNF-α와 발열 : 시상하부 프로스타글란딘 E2 증가 · 체온 설정점 상승

급성기 반응물질(CRP, 혈청아밀로이드 A)은 간에서 증가하고 CRP는 수시간 내 상승과 감소가 빠르다.

TNF-α 과다 : 혈압 감소 · 파종혈관내응고 · 패혈증쇼크

③ 케모카인, 부착분자와 염증의 경과

케모카인과 백혈구 유주 : 농도 높은 쪽으로 이동 · 변연화 · 구름 · 견고한 부착 · 혈관밖유출

부착분자 : 셀렉틴은 구름 · 인테그린은 견고한 부착

급성염증과 만성염증 : 호중구 우세로 수일 내 소실 · 대식세포와 림프구 우세로 조직 파괴와 섬유화

항원이 지속되면 대식세포가 유상피세포로 변해 육아종을 만든다.

④ 급성염증과 만성염증 비교표

구분급성염증만성염증
지속 기간수분에서 수일수주에서 수개월
주요 세포호중구대식세포, 림프구
주요 매개체히스타민, 프로스타글란딘사이토카인, 성장인자
혈관 변화확장과 투과성 증가 뚜렷혈관신생 동반
결과완전 회복 흔함섬유화, 육아종

📌 실전 체크 포인트!

순서: 백혈구 유주는 변연화, 셀렉틴에 의한 구름, 인테그린에 의한 견고한 부착, 혈관밖유출 순으로 진행된다.

방향: IL-1, IL-6, TNF-α는 시상하부 프로스타글란딘 E2를 증가시켜 체온 설정점을 상승시키므로 발열은 설정점 상승의 결과다.

감별: 급성염증은 호중구 우세, 만성염증은 대식세포와 림프구 우세이며 육아종은 만성염증의 특수한 형태다.

수치: CRP와 혈청아밀로이드 A는 간에서 만들어지는 급성기 반응물질로 수시간 내 상승하고 회복 시 빠르게 감소한다.

암기 대구: 만성육아종병은 NADPH 산화효소 결손으로 호흡폭발이 일어나지 않아 살균이 실패하는 병이다.

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