(1) 이온통로연계 수용체와 G단백질연계수용체

① 이온통로연계 수용체

이온통로연계 수용체(니코틴성 ACh, GABA_A, NMDA)는 통로가 열려 밀리초로 반응한다.

니코틴성 ACh는 탈분극(흥분성), GABA_A는 과분극(억제성) · NMDA는 글루탐산과 글리신 필요, 마그네슘 차단 해제 후 칼슘 유입

② G단백질연계수용체와 2차전령

G단백질연계수용체 7회 막관통 구조가 리간드와 삼량체 G단백질을 잇는다.

Gs/Gi/Gq 및 아데닐산고리화효소 : Gs는 cAMP 증가·PKA 활성 · Gi는 cAMP 감소 · Gq는 포스포리파아제 C로 IP3 · DAG 생성 · IP3는 Ca²⁺ 방출, DAG는 PKC

③ 세균 외독소에 의한 G단백질 변형

콜레라독소(Gs 지속활성)와 백일해독소(Gi 억제)는 표적은 반대지만 둘 다 cAMP를 올려 수양성 설사를 낸다.

④ G단백질과 2차전령 정리표

(2) 효소연계 수용체와 주요 신호전달 경로

① 수용체 티로신인산화효소 경로

수용체 티로신인산화효소(EGFR, 인슐린수용체)와 RAS-RAF-MEK-ERK : 이량체화·자가인산화로 RAS 활성 · 증식 촉진 · 변이는 발암

PI3K-Akt-mTOR 경로는 생존·단백질 합성·포도당 흡수를 증가시킨다.

② JAK-STAT과 발생·염증 관련 경로

JAK-STAT 경로와 사이토카인 : 인산화된 STAT이 핵에서 전사 촉진

TGF-β/SMAD, Wnt/β-catenin, Notch, Hedgehog : 섬유화 · β-catenin 축적 · 접촉 의존 · 발생

NF-κB 경로와 염증 : 자극 시 풀려나 염증 유전자 발현 증가

(3) cGMP 신호와 신호의 종결

① NO-cGMP 경로와 PDE5

NO는 용해성 구아닐산고리화효소를 켜 cGMP를 늘려 혈관을 확장하고 PDE5 저해제는 그 분해를 막는다.

② 수용체 탈감작과 2차전령 종결

수용체 탈감작, β-arrestin, GRK : GRK가 꼬리 인산화 · β-arrestin이 G단백질 분리와 내재화

2차전령 종결(PDE, 포스파타아제) : cAMP·cGMP 분해 · 인산기 제거