번역과 단백질 수식 분해 | 마이메르시 MyMerci
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번역과 단백질 수식 분해

3. 번역과 단백질 수식·분해

[분자생물학]

(1) 유전암호와 리보솜에서의 번역 과정

① 유전암호의 축퇴성과 개시·종결코돈

유전암호의 축퇴성 : 64코돈이 20종 지정 · 주로 세 번째 염기 · 침묵변이 흔함

개시코돈 AUG는 메싸이오닌(원핵은 폼일메싸이오닌) · 종결코돈 UAA · UAG · UGA는 방출인자가 인식

② 리보솜의 구조와 A·P·E 자리

리보솜 70S(30S+50S) vs 80S(40S+60S)의 차이가 항생제 선택독성의 근거다.

A · P · E 자리와 전좌 : A는 아미노아실 tRNA · P는 펩타이드 사슬 · E는 이탈 tRNA · 펩티딜전이효소 활성(rRNA 리보자임)은 큰 소단위

③ 개시·신장·종결과 전좌

개시 · 신장 · 종결 인자 : 개시복합체 형성 · 전좌의 GTP 가수분해 · 종결코돈 인식 후 방출 · 번역 5'→3', 단백질은 아미노→카복실 말단

(2) 번역을 표적으로 하는 항생제와 독소

① 세균 리보솜 표적 항생제

30S 표적 : 아미노글리코시드(개시 방해 · 코돈 오독 · 살균적) · 테트라사이클린(A 자리 차단)

50S 표적 : 마크로라이드(전좌 억제) · 클로람페니콜(펩티딜전이효소 억제) · 리네졸리드(개시복합체 차단)

② 번역을 차단하는 외독소

디프테리아 독소(EF-2 ADP-리보실화), 리신 : 신장인자 변형으로 전좌 정지 · 60S rRNA 절단 · 둘 다 촉매적이라 극소량으로 치명적

③ 번역 표적 약물·독소 정리표

약물·독소표적주된 기전
아미노글리코시드30S개시 방해, 오독 유발
테트라사이클린30SA 자리 진입 차단
마크로라이드50S전좌 억제
클로람페니콜50S펩티딜전이효소 억제
리네졸리드50S개시복합체 형성 억제
디프테리아 독소EF-2ADP-리보실화로 불활성

(3) 번역 후 수식과 단백질 분해

① 신호서열과 번역 후 수식

신호서열과 소포체 유입 : 신호인식입자가 리보솜을 막으로 데려감

당화 · 인산화 · 아세틸화 : 접힘과 표적화 · 활성을 켜고 끄는 가역적 수식 · 라이신 양전하 제거

② 유비퀴틴-프로테아좀계, 리소좀, 스트레스 반응

유비퀴틴화 표지 단백질은 분해되고 프로테아좀과 보르테조밉으로 다발골수종 세포 사멸이 유도된다.

리소좀과 I-cell 병 : 만노스-6-인산 표지로 운반 · 표지 결손 시 효소가 세포 밖으로 분비

언폴디드 단백질 반응(UPR)은 번역을 줄이고 샤페론을 늘린다.

📌 실전 체크 포인트!

감별: 30S 표적은 아미노글리코시드와 테트라사이클린, 50S 표적은 마크로라이드·클로람페니콜·리네졸리드다.

방향: 디프테리아 독소는 EF-2를 ADP-리보실화해 기능을 없애므로 단백질 합성이 감소한다.

수치: 세균은 70S가 30S와 50S, 진핵은 80S가 40S와 60S 조합이라는 숫자를 정확히 구분한다.

암기 대구: 프로테아좀 저해는 보르테조밉, 만노스-6-인산 표지 결함은 I-cell 병으로 짝짓는다.

순서: 개시, A 자리 진입, 펩티딜전이, 전좌, 종결 순서로 신장 주기를 정리한다.

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