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지단백은 밀도가 낮을수록 중성지방, 높을수록 단백질 비율이 높고 킬로미크론 · VLDL · IDL · LDL · HDL 순으로 밀도가 증가한다.
킬로미크론은 외인성, VLDL은 내인성 중성지방 운반 · LDL은 콜레스테롤 운반 주역 · HDL 밀도와 조성은 단백질 비율 최대
아포지단백 B-48/B-100, A-I, C-II, E : B-48 킬로미크론 · B-100 VLDL과 LDL · A-I은 LCAT 활성화 · C-II는 LPL 보조인자 · E는 잔여입자 · IDL의 간 수용체 리간드
지단백지질분해효소(LPL)와 apoC-II 보조인자가 중성지방을 분해해 유리지방산을 공급하며 VLDL은 IDL을 거쳐 LDL이 된다.
공복에는 호르몬민감성 지질분해효소가 활성화된다.
LDL 수용체 매개 세포내이입이 LDL을 제거해 수용체가 감소하면 LDL은 증가하고, PCSK9와 LDL 수용체 분해를 막으면 LDL은 감소한다.
LCAT와 역콜레스테롤 수송 : HDL이 말초 콜레스테롤을 간으로 회수 · CETP는 이를 VLDL·LDL로 넘겨 HDL 감소
가족성 고콜레스테롤혈증 : LDL 수용체 · apoB-100 · PCSK9 이상 · LDL 증가 · 황색종 · 조기 죽상경화
Friedewald 식과 LDL-C 계산 : 총콜레스테롤 - HDL-C - 중성지방/5(mg/dL) · 중성지방 400 mg/dL 이상이면 직접 측정
지단백(a)는 apoB-100에 아포(a)가 붙어 섬유소용해 방해로 혈전 위험을 증가시킨다.
스핑고지질증 : 고셰병 글루코세레브로시다아제 · 테이-삭스병 헥소사미니다아제 A(체리적반) · 니만-픽병 스핑고미엘리나아제(간비대)
지방간과 de novo lipogenesis : 과당 · 알코올 과잉이 간 합성을 증가시켜 축적
| 지단백 | 주요 아포단백 | 주 운반 지질 |
|---|---|---|
| 킬로미크론 | B-48, C-II, E | 외인성 중성지방 |
| VLDL | B-100, C-II, E | 내인성 중성지방 |
| IDL | B-100, E | 중성지방·콜레스테롤 |
| LDL | B-100 | 콜레스테롤 |
| HDL | A-I | 콜레스테릴에스터 |
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