• 심부전
• 신증후군
• 간경변
• 염증
• 림프폐쇄

부종(edema)은 혈관 안의 수분이 간질(사이질) 공간으로 빠져나와 고인 상태입니다. 부종을 결정하는 네 가지 요인이 있습니다. 혈관 안에서 물을 밀어내는 정수압, 혈관 안으로 물을 끌어당기는 교질삼투압(주로 알부민)—이 둘이 본래의 스탈링 힘(Starling forces)입니다—그리고 모세혈관 투과성과 림프 배액입니다. 부종의 모든 원인은 결국 이 네 가지 중 하나 이상이 무너진 결과이므로, 원인이 달라도 "물을 밀어내는 힘↑ · 붙잡는 힘↓ · 새는 구멍↑ · 배수구 막힘"의 틀로 정리하면 계통을 넘어 통합됩니다.

정수압 상승 — 심부전

심장이 혈액을 제대로 내보내지 못하면 정맥 쪽으로 혈액이 정체되어 모세혈관 정수압이 상승합니다. 높아진 정수압이 수분을 간질로 밀어내 부종이 생깁니다. 특히 우심부전에서는 전신 정맥이 울혈되어 중력이 작용하는 부위(발목·정강이)에 대칭성으로 부종이 나타나고, 오래 서 있으면 심해집니다. 여기에 심박출량 저하가 신장을 자극해 RAAS를 활성화시키면 나트륨·수분이 저류되어 부종을 더 키웁니다.

교질삼투압 감소 — 신증후군과 간경변

혈장 단백질 중 알부민이 물을 혈관 안에 붙잡아 둡니다. 알부민이 부족하면 붙잡는 힘이 약해져 수분이 간질로 빠져나갑니다. 신증후군에서는 손상된 사구체로 알부민이 소변으로 대량 소실되고(단백뇨), 간경변에서는 간이 알부민을 만들어내지 못합니다. 간경변에서는 여기에 문맥압 상승이 더해져 복강 내에 물이 고이는 복수(ascites)가 특징적으로 나타납니다.

모세혈관 투과성 증가 — 염증

염증이 생기면 히스타민·브라디키닌 같은 매개물질이 모세혈관을 확장시키고 내피세포 사이 틈을 벌려 투과성을 높입니다. 그 결과 단백질이 섞인 액체가 간질로 새어 나와 국소적으로 붉고 열감이 있는 부종이 생깁니다. 전신 화상이나 패혈증에서는 이 기전이 광범위하게 일어나 대량의 수분이 혈관 밖으로 빠지면서 오히려 혈관 내 혈액량이 줄기도 합니다.

림프 배액 장애 — 림프폐쇄

간질의 여분 수분과 단백질은 림프관을 통해 회수됩니다. 수술로 림프절을 제거했거나(유방암 수술 후 팔), 종양·기생충(사상충)이 림프관을 막으면 배수구가 막혀 림프부종(lymphedema)이 생깁니다. 단백질이 풍부한 액체가 고여 단단하고 잘 눌리지 않는(non-pitting) 부종이 특징입니다.

감별 포인트 — 부종의 분포와 성상

간호 포인트: 부종 사정은 매일 같은 시간 체중 측정이 가장 예민한 지표입니다(하루 사이 급격한 체중 증가 = 수분 저류). 압흔 정도, 좌우 대칭성, 분포를 관찰하고, 부종 부위는 피부가 얇고 손상되기 쉬우므로 피부 통합성 유지와 상승 체위에 주의합니다. 전신 부종에도 혈관 내 용적은 부족할 수 있어(특히 저알부민혈증) "부어 있다 = 수분 과잉"으로 단정하지 않고 혈압·소변량을 함께 봅니다.

• 폐렴
• 천식
• COPD
• 폐색전증
• 좌심부전
• 대사성 산증

호흡곤란(dyspnea)은 "숨쉬기가 힘들거나 불편하다"고 느끼는 주관적 감각입니다. 정상 호흡의 목표는 산소를 들여오고 이산화탄소를 내보내는 것이므로, 호흡곤란은 크게 세 지점에서 문제가 생깁니다. ① 공기가 드나드는 기도, ② 산소가 혈액으로 넘어가는 폐포-모세혈관막, ③ 혈액을 순환시키는 심장·혈관입니다. 여기에 대사성 산증처럼 폐 자체는 멀쩡한데 보상하려고 숨이 가빠지는 경우까지 더하면, 호흡곤란은 폐만의 증상이 아니라 여러 계통이 만나는 증상임을 알 수 있습니다.

기도·폐포의 문제 — 폐렴·천식·COPD

폐렴은 폐포가 염증 삼출물(고름·액체)로 채워져 산소가 혈액으로 넘어가지 못하는 가스교환 장애입니다. 발열·기침·화농성 가래·국소 수포음이 동반됩니다. 천식은 기도의 가역적 과민 반응으로, 기관지 평활근 수축·점막 부종·점액 분비가 겹쳐 숨을 내쉬기 어렵고(호기성 천명음) 발작적으로 나타납니다. COPD는 흡연 등으로 인한 비가역적 기류 제한으로, 폐포 파괴(폐기종)와 만성 기관지염이 겹쳐 서서히 진행하며 술통형 가슴·지속적 기침을 보입니다.

순환의 문제 — 폐색전증·좌심부전

폐색전증은 대개 다리 심부정맥의 혈전이 떨어져 나와 폐동맥을 막는 것입니다. 환기는 되는데 혈류가 차단(환기-관류 불일치)되어 갑작스러운 호흡곤란·흉통·빈호흡·저산소증이 나타나며, 응급 상황입니다. 좌심부전은 좌심실이 약해져 혈액이 폐로 역류·정체(폐울혈)되고, 높아진 폐 정수압이 수분을 폐포로 밀어내 폐부종을 만듭니다. 그 결과 기좌호흡(누우면 악화), 발작성 야간호흡곤란, 분홍빛 거품 가래가 특징입니다.

대사의 문제 — 대사성 산증

당뇨병성 케톤산증·신부전·젖산증 등으로 혈액이 산성으로 기울면, 몸은 이산화탄소(산)를 빠르게 내뿜어 산을 줄이려 합니다. 그 결과 깊고 빠른 호흡(쿠스마울 호흡, Kussmaul respiration)이 나타납니다. 이때 폐는 정상이며 호흡은 문제의 원인이 아니라 보상 반응이라는 점이 핵심입니다.

감별 포인트 — 호흡곤란의 결정적 단서

간호 포인트 · 위험 신호: 호흡곤란 환자는 산소포화도·호흡수·호흡 양상·청진음을 우선 확인하고, 대개 반좌위(Fowler 체위)로 호흡 노력을 덜어줍니다. 청색증, 말을 잇지 못할 정도의 호흡, 의식 변화, 흉통 동반, 갑작스러운 발생은 즉시 보고해야 할 위험 신호입니다. 특히 갑작스러운 호흡곤란은 폐색전증·기흉·급성 폐부종을 시사하므로 신속한 평가가 필요합니다.

• 심근허혈
• 심낭염
• 폐색전증
• 기흉
• 위식도역류

흉통(chest pain)은 심장·폐·식도·근골격 등 흉곽 안의 여러 장기에서 비롯될 수 있어, 생명을 위협하는 원인과 비교적 안전한 원인을 빠르게 감별하는 것이 관건입니다. 통증의 양상·위치·방사·유발/완화 요인·동반 증상이 감별의 열쇠이며, 임상에서는 "치명적 흉통(심근경색·대동맥박리·폐색전증·긴장성 기흉)을 먼저 배제한다"는 원칙으로 접근합니다.

심장에서 오는 흉통 — 심근허혈

심근허혈은 관상동맥 협착·폐색으로 심근의 산소 공급이 요구량을 못 따라갈 때 생깁니다. 통증은 쥐어짜는·짓누르는 양상으로 흉골 뒤에 넓게 퍼지고, 왼팔·턱·어깨로 방사되며 식은땀·호흡곤란·오심을 동반합니다. 협심증은 운동 시 나타나 휴식·니트로글리세린으로 완화되지만, 심근경색은 안정 시에도 지속되고 니트로글리세린으로 잘 풀리지 않습니다.

심막·폐혈관에서 오는 흉통 — 심낭염·폐색전증

심낭염은 심장을 싸는 심막의 염증으로, 날카롭고 찌르는 통증이 특징입니다. 누우면 악화되고 앞으로 숙이면 완화되며, 숨을 들이쉴 때 심해지는(흉막성) 양상을 보입니다. 폐색전증은 폐동맥이 막히면서 흉막성 통증(숨쉴 때 악화)과 갑작스러운 호흡곤란·빈호흡을 함께 일으키는 응급 상황입니다.

흉막·식도에서 오는 흉통 — 기흉·위식도역류

기흉은 흉막강에 공기가 새어 폐가 쭈그러드는 것으로, 한쪽에 갑작스러운 날카로운 통증과 호흡곤란이 동시에 오고 해당 부위 호흡음이 감소합니다. 위식도역류(GERD)는 위산이 식도로 역류해 가슴 한가운데가 타는 듯한(작열감) 통증을 일으키며, 식사·눕는 자세와 관련되고 제산제로 완화됩니다. 위치가 심장 통증과 겹쳐 오인되기 쉽지만 유발·완화 요인이 다릅니다.

감별 포인트 — 흉통의 양상과 유발·완화

간호 포인트 · 위험 신호: 급성 흉통은 심근경색을 우선 배제합니다. 즉시 심전도·활력징후·산소포화도를 확인하고 트로포닌을 채혈하며, 필요 시 산소·니트로글리세린·아스피린을 준비합니다. 30분 이상 지속되는 압박성 통증, 식은땀·호흡곤란 동반, 실신, 등으로 찢어지는 통증(대동맥박리 의심)은 즉시 보고해야 할 위험 신호입니다. "위산 때문일 것"이라는 환자의 자가 판단을 그대로 받아들이지 않습니다.

• 저혈량
• 심박출량 감소
• 급성세뇨관손상
• 요로폐쇄

핍뇨(oliguria)는 소변량이 크게 줄어든 상태로, 신장이 노폐물을 걸러내지 못하고 있다는 경고입니다. 신장이 소변을 만드는 과정은 ① 신장으로 피가 충분히 와야 하고(신전성), ② 신장 조직 자체가 건강해야 하며(신성), ③ 만든 소변이 밖으로 빠져나가야(신후성) 합니다. 핍뇨의 원인을 신전성·신성·신후성으로 나누어 접근하면, 서로 다른 계통의 문제가 하나의 증상으로 모이는 과정을 통합적으로 이해할 수 있습니다.

신전성 — 저혈량과 심박출량 감소

신전성(prerenal)은 신장은 멀쩡한데 공급되는 혈류가 부족한 경우입니다. 저혈량(출혈·탈수·구토·설사)이나 심박출량 감소(심부전·쇼크)로 신장 관류가 떨어지면 사구체 여과가 줄어 소변이 감소합니다. 이때 신장은 RAAS·ADH를 활성화해 나트륨과 수분을 최대한 재흡수하므로, 소변은 양이 적고 농축됩니다. 혈류만 회복되면 신장은 다시 정상으로 돌아오므로, 초기에 발견해 관류를 회복하는 것이 핵심입니다.

신성 — 급성세뇨관손상

신전성 허혈이 오래 지속되거나 신독성 물질(조영제·항생제)·횡문근융해가 겹치면 세뇨관 세포 자체가 손상·괴사(급성세뇨관손상, ATN)됩니다. 손상된 세뇨관은 나트륨을 재흡수하지 못하므로, 신전성과 달리 소변이 농축되지 못하고 나트륨 배설이 늘어납니다. 이 시점에는 혈류를 회복시켜도 즉시 좋아지지 않고, 세포가 재생되기까지 시간이 필요합니다.

신후성 — 요로폐쇄

신후성(postrenal)은 만들어진 소변이 배출되는 길이 막힌 경우입니다. 전립선 비대, 요로결석, 종양 등으로 요로가 막히면 소변이 정체되고 압력이 신장으로 역전되어 여과가 감소합니다. 양쪽 요로가 모두 막히거나 방광 이하가 막혀야 전체 소변량이 급감하며, 폐쇄를 풀어주면(도뇨·스텐트) 빠르게 회복될 수 있습니다.

감별 포인트 — 핍뇨의 세 유형

간호 포인트 · 위험 신호: 시간당 소변량은 신장 관류와 순환 상태를 반영하는 예민한 지표이므로 정확히 측정하고, 섭취량-배설량 균형·체중·혈압을 함께 봅니다. 신독성 약물 사용 여부를 확인하고, 방광 팽만이 만져지면 요로폐쇄를 의심합니다. 소변이 거의 나오지 않고 혈중 칼륨 상승(부정맥 위험)·고질소혈증·의식 변화가 동반되면 급성 신손상의 위험 신호로, 즉시 보고합니다.

• 용혈성
• 간세포성
• 폐쇄성
• 비포합·포합 빌리루빈

황달(jaundice)은 빌리루빈이 혈중에 쌓여 피부와 공막이 노랗게 물드는 것입니다. 빌리루빈은 수명이 다한 적혈구의 헤모글로빈이 분해되며 생기는 노란 색소로, 처음에는 물에 안 녹는 비포합(간접) 빌리루빈 상태로 만들어집니다. 이것이 ① 혈액을 통해 간으로 운반되고 → ② 간세포에서 포합(수용성으로 전환)되어 → ③ 담즙으로 장에 배설됩니다. 이 세 단계 중 어디가 막히느냐에 따라 황달의 종류가 갈리므로, 빌리루빈의 여정을 따라가면 원인을 계통을 넘어 통합할 수 있습니다.

간 이전의 문제 — 용혈성 황달

용혈성 황달은 적혈구가 지나치게 많이 파괴되어(용혈) 비포합 빌리루빈이 과잉 생산되는 경우입니다. 만들어지는 양이 간의 처리 용량을 넘어서면 비포합(간접) 빌리루빈이 혈중에 축적됩니다. 비포합 빌리루빈은 수용성이 아니라 소변으로 나가지 못하므로 소변 색은 정상이고, 대변으로 가는 색소는 오히려 늘어 대변 색은 정상~진합니다. 빈혈 증상이 동반됩니다.

간세포의 문제 — 간세포성 황달

간세포성 황달은 간염·간경변 등으로 간세포가 손상되어 포합과 배설이 모두 저하된 경우입니다. 빌리루빈을 처리하는 능력과 담즙으로 내보내는 능력이 함께 떨어지므로 비포합·포합 빌리루빈이 모두 상승합니다. 간효소(AST·ALT) 상승과 전신 간기능 저하 소견이 함께 나타납니다.

간 이후의 문제 — 폐쇄성 황달

폐쇄성 황달은 간에서 이미 포합된 빌리루빈이 담도가 막혀(담석·췌장암) 장으로 내려가지 못하는 경우입니다. 갈 곳을 잃은 포합(직접) 빌리루빈이 혈중으로 역류합니다. 포합 빌리루빈은 수용성이라 소변으로 배설되어 소변이 진한 갈색이 되고, 반대로 담즙이 장에 도달하지 못해 대변은 회백색이 됩니다. 담즙산 축적으로 가려움증이 흔합니다.

감별 포인트 — 빌리루빈 종류와 소변·대변 색

간호 포인트: 황달 환자는 공막·피부 색조, 소변·대변 색 변화를 관찰해 원인 유형을 추정하는 단서로 삼습니다. 폐쇄성에서는 가려움증 완화(피부 간호, 미온수 목욕)와 지용성 비타민 흡수 저하에 유의하고, 간세포성에서는 출혈 경향(응고인자 생성 저하)을 관찰합니다. 신생아 황달에서 비포합 빌리루빈이 지나치게 높으면 뇌에 침착되어 핵황달(kernicterus)을 일으킬 수 있어 특히 주의합니다.

• 저산소증
• 저혈당
• 전해질 이상
• 요독증
• 간성뇌병증
• 뇌압 상승
• 패혈증

의식(consciousness)은 뇌간의 각성 시스템(망상활성계)과 대뇌 피질이 함께 유지합니다. 뇌는 스스로 에너지를 저장하지 못해 산소와 포도당의 지속적 공급에 전적으로 의존하고, 신경세포가 제대로 작동하려면 내부 환경(전해질·pH·독소)이 일정하게 유지되어야 합니다. 따라서 의식저하는 뇌 자체의 문제뿐 아니라 호흡·대사·신장·간·순환 어디가 무너져도 나타나는, 전신 상태를 비추는 거울과 같은 증상입니다. 크게 연료 공급 문제 · 내부 환경 오염 · 뇌 자체의 문제로 나누어 접근합니다.

연료 공급의 문제 — 저산소증·저혈당

저산소증은 뇌에 산소가 부족한 것으로, 호흡부전·심정지·심한 빈혈 등에서 생기며 초조·혼돈에서 시작해 의식소실로 진행합니다. 저혈당은 뇌의 유일한 주 연료인 포도당이 부족한 상태로(흔히 인슐린·경구혈당강하제 과다), 빠르게 진행하지만 포도당을 공급하면 즉시 회복될 수 있는 가역적 원인입니다. 그래서 의식저하 환자에서 혈당 확인은 가장 먼저 해야 할 조치 중 하나입니다.

내부 환경의 오염 — 전해질 이상·요독증·간성뇌병증·패혈증

전해질 이상, 특히 나트륨 이상(저·고나트륨혈증)은 뇌세포의 수분 이동을 일으켜 부종 또는 위축을 유발하고, 혼돈·경련·혼수로 이어집니다. 요독증은 신부전으로 노폐물(요소 등)이 배설되지 못해 신경 기능을 억제하는 것이고, 간성뇌병증은 간이 암모니아 같은 독소를 해독하지 못해 독소가 뇌에 도달하는 것으로, 특징적으로 퍼덕떨림(asterixis)을 보입니다. 패혈증은 전신 염증과 저관류·염증 매개물질이 뇌 기능을 떨어뜨려 패혈증 관련 뇌병증을 일으키며, 종종 의식 변화가 감염의 첫 신호로 나타납니다.

뇌 자체의 문제 — 뇌압 상승

두개골은 닫힌 공간이라 출혈·종양·뇌부종으로 내용물이 늘면 뇌압(ICP)이 상승합니다. 뇌압이 오르면 뇌 관류가 떨어지고 조직이 눌려 의식이 저하됩니다. 진행하면 쿠싱 3징후(혈압 상승·서맥·불규칙 호흡)와 동공 변화가 나타나는데, 이는 뇌탈출(herniation)이 임박했다는 매우 위중한 신호입니다.

감별 포인트 — 의식저하의 원인별 단서

간호 포인트 · 위험 신호: 의식저하 환자는 기도 확보와 활력징후가 최우선이며, 혈당·산소포화도를 즉시 확인합니다(가역적 원인부터 배제). 글래스고 혼수척도(GCS)로 의식 수준을 객관적·연속적으로 사정하고 동공 반응을 관찰합니다. 의식 수준의 급격한 저하, 동공 부동·확대, 혈압 상승과 함께 나타나는 서맥, 불규칙 호흡은 뇌압 상승·뇌탈출을 시사하는 위험 신호로 즉시 보고합니다.

간호학과 병태생리학 이론집 · 교수자 검수용 이론 반영본