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내분비계는 몸속 "우편 시스템"입니다. 호르몬이라는 편지를 혈액에 실어 보내 멀리 있는 표적기관을 조절하지요. 이 장은 호르몬이 어떻게 균형을 잡는지에서 출발해, 그 균형이 넘치거나(항진) 모자랄 때(저하) 어떤 증상·검사 소견으로 이어지는지를 하나의 흐름으로 연결해 학습합니다.
학습 흐름: 정상 생리 → 원인·위험요인 → 병태기전 → 세포·조직 변화 → 장기 기능 변화 → 증상·징후 → 검사 → 합병증 → 치료 원리와 간호
내분비계의 거의 모든 질환은 결국 호르몬이 너무 많거나(항진), 너무 적거나(저하), 혹은 있어도 표적기관이 반응하지 않는(저항성) 세 가지 중 하나로 정리됩니다. 이 세 가지를 결정하는 기본 원리가 아래의 조절 축입니다.
음성 되먹임은 내분비 조절의 가장 기본 원리로, 집 안 온도를 유지하는 보일러 온도조절기에 비유됩니다. 어떤 호르몬의 혈중 농도가 충분히 올라가면 그 호르몬을 만들라는 상위 신호가 자동으로 꺼지고, 농도가 떨어지면 다시 켜집니다. 이 덕분에 호르몬은 늘 좁은 정상 범위 안에서 유지됩니다. 이 원리를 이해하면 "말초 호르몬이 낮으면 상위 자극호르몬은 왜 높아지는가" 같은 검사 해석이 자연스럽게 풀립니다.
대부분의 주요 호르몬은 시상하부 → 뇌하수체 → 표적기관이라는 3단계 지휘 계통(축)을 따릅니다. 시상하부는 방출호르몬(예: TRH, CRH)을 내어 뇌하수체를 지휘하고, 뇌하수체는 자극호르몬(예: TSH, ACTH)을 내어 표적기관(갑상샘·부신 등)에서 실제 작용 호르몬을 만들게 합니다. 최종 호르몬은 다시 위쪽 시상하부·뇌하수체를 음성 되먹임으로 억제합니다. 이 축의 어느 층에서 고장 났는지에 따라 원발성(표적기관 문제)·이차성(뇌하수체 문제)·삼차성(시상하부 문제)으로 나눕니다.
호르몬은 표적세포의 수용체에 결합해야 작용합니다. 편지가 도착해도 우편함(수용체)이 막혀 있으면 메시지가 전달되지 않는 셈입니다. 혈중 호르몬 농도가 높은데도 표적세포가 반응하지 않는 상태를 호르몬 저항성이라 하며, 대표 예가 제2형 당뇨병의 인슐린 저항성입니다. 만성적으로 호르몬이 과다하면 세포는 수용체 수를 스스로 줄여(하향조절) 저항성이 더 심해질 수 있습니다.
검사 해석 팁: "말초 호르몬"과 "상위 자극호르몬"을 한 쌍으로 읽으세요. 예를 들어 갑상샘호르몬이 낮은데 TSH가 높으면 문제는 갑상샘 자체(원발성)이고, 갑상샘호르몬이 낮은데 TSH도 낮으면 문제는 뇌하수체(이차성)입니다. 이 짝 읽기가 내분비 진단의 핵심 기술입니다.
뇌하수체는 여러 호르몬을 관장하는 "지휘 본부"입니다. 여기서는 국시에 자주 나오는 두 축, 수분 균형을 맡는 ADH와 성장을 맡는 성장호르몬을 중심으로 항진·저하를 짝지어 정리합니다.
ADH는 뇌하수체 후엽에서 분비되어 신장 집합관에서 수분을 재흡수시키는 호르몬입니다. 이름 그대로 "소변을 억제(항이뇨)"해 수분을 몸에 붙잡아 혈액이 진해지는 것을 막습니다. 몸이 탈수되어 혈장 삼투압이 오르면 ADH가 늘어 소변을 농축시키고, 물을 많이 마셔 혈액이 묽어지면 ADH가 줄어 묽은 소변을 많이 내보냅니다. ADH가 부족하면 요붕증, 과다하면 SIADH가 되므로 이 둘은 정반대로 이해하면 됩니다.
| 구분 | 요붕증(DI) | SIADH |
|---|---|---|
| ADH | 부족(또는 신장 무반응) | 과다 |
| 수분 | 과도하게 배출 → 탈수 | 과도하게 저류 → 수분 과다 |
| 소변 | 다량의 묽은 소변(저비중) | 소량의 진한 소변(고비중) |
| 혈청 나트륨 | 고나트륨혈증 경향 | 저나트륨혈증 경향 |
| 대표 증상 | 심한 갈증, 다뇨, 탈수 | 두통, 오심, 혼돈, 심하면 경련 |
요붕증은 ADH가 부족하거나(중추성) 신장이 ADH에 반응하지 못해(신장성) 수분을 붙잡지 못하는 병입니다. 하루에 아주 많은 양의 묽은 소변을 보고, 그만큼 심한 갈증으로 물을 계속 찾습니다. 수분을 제때 보충하지 못하면 고나트륨혈증과 탈수로 위험해집니다. 이름에 "당뇨(diabetes)"가 들어가지만 혈당과는 무관하며, 소변이 "싱겁다(insipidus)"는 뜻입니다.
SIADH는 몸에 물이 충분한데도 ADH가 부적절하게 계속 분비되어 수분을 과도하게 붙잡는 상태입니다. 수분이 저류되어 혈액이 묽어지면서 희석성 저나트륨혈증이 생기고, 나트륨이 낮아지면 뇌세포가 부어 두통·오심·혼돈·경련이 나타납니다. 폐질환, 특정 암(폐 소세포암), 중추신경계 질환, 일부 약물이 흔한 원인입니다. 치료의 핵심은 수분 제한입니다.
성장호르몬은 뇌하수체 전엽에서 분비되어 뼈·근육의 성장과 대사를 촉진합니다. 성장호르몬이 과다하면, 성장판이 열린 소아에서는 키가 비정상적으로 크는 거인증, 성장판이 닫힌 성인에서는 말단비대증이 됩니다.
말단비대증은 성장판이 닫힌 성인에서 성장호르몬이 과다 분비되어(대개 뇌하수체 종양) 뼈가 옆으로 두꺼워지는 병입니다. 키는 더 자라지 못하므로 대신 손·발·턱·코 같은 말단과 얼굴 윤곽이 굵어지고, 반지·신발이 안 맞게 됩니다. 서서히 진행해 본인은 잘 모르는 경우가 많고, 혈당 상승·고혈압·심비대 같은 대사·심혈관 합병증을 동반할 수 있습니다.
성장호르몬이 부족하면 소아에서는 성장 지연(저신장)이 나타나 또래보다 키가 자라지 않습니다. 성인에서는 근육량 감소, 체지방 증가, 피로 등이 생길 수 있습니다. 소아기 성장호르몬 결핍은 조기에 발견해 보충하는 것이 중요하므로, 성장 곡선 추적이 필요합니다.
간호 포인트: ADH 이상 환자는 정확한 섭취량·배설량(I/O), 매일 체중, 혈청 나트륨이 핵심 감시 지표입니다. 요붕증은 탈수와 고나트륨혈증(수분 보충 필요), SIADH는 수분 과다와 저나트륨혈증(수분 제한 필요)을 정반대 방향으로 관리한다는 점을 혼동하지 마세요.
갑상샘호르몬은 몸 전체의 대사 속도를 정하는 "엔진 rpm"입니다. 이 rpm이 너무 높으면(항진) 몸이 과열되고, 너무 낮으면(저하) 몸이 느려집니다. 그래서 갑상샘 항진·저하의 증상은 거의 모든 항목이 정반대로 대칭을 이룹니다.
시상하부의 TRH가 뇌하수체를 자극해 TSH(갑상샘자극호르몬)를 분비시키고, TSH는 갑상샘에서 T₃·T₄(갑상샘호르몬)를 만들게 합니다. T₄는 혈중에 많은 저장형이고, T₃가 실제로 세포에서 작용하는 활성형입니다. 갑상샘호르몬이 충분하면 음성 되먹임으로 TSH가 억제됩니다. 따라서 TSH는 갑상샘 기능을 보는 가장 민감한 지표로, 원발성 갑상샘질환에서는 갑상샘호르몬과 반대 방향으로 움직입니다(호르몬↑이면 TSH↓, 호르몬↓이면 TSH↑).
| 구분 | 기능항진증(엔진 과열) | 기능저하증(엔진 저속) |
|---|---|---|
| 대표 원인 | 그레이브스병(자가면역 자극) | 하시모토갑상샘염(자가면역 파괴) |
| 검사(원발성) | T₃·T₄ ↑, TSH ↓ | T₃·T₄ ↓, TSH ↑ |
| 대사·체중 | 대사↑, 체중 감소, 더위 못 참음 | 대사↓, 체중 증가, 추위 못 참음 |
| 심장 | 빈맥, 두근거림, 고혈압 | 서맥 |
| 신경·정신 | 안절부절, 불안, 손떨림, 불면 | 무기력, 느린 사고, 졸림, 우울 |
| 피부·모발 | 따뜻하고 축축한 피부, 땀↑ | 차고 건조한 피부, 부종, 탈모 |
| 위장·기타 | 설사, 배변 횟수↑ | 변비 |
| 특징 소견 | 안구돌출, 갑상샘종 | 점액수종, 얼굴 부종 |
그레이브스병은 갑상샘기능항진증의 가장 흔한 원인으로, 자가항체가 TSH 수용체를 자극해 갑상샘이 스스로 호르몬을 계속 만들어내는 자가면역질환입니다. TSH가 아닌 항체가 갑상샘을 계속 "누르고" 있으니 음성 되먹임으로도 꺼지지 않습니다. 특징적으로 안구돌출(exophthalmos)과 미만성 갑상샘종이 나타납니다. 검사에서는 갑상샘호르몬이 높고 TSH는 억제되어 낮습니다.
하시모토갑상샘염은 갑상샘기능저하증의 가장 흔한 원인으로, 자가면역이 갑상샘 조직을 서서히 파괴하는 만성 염증입니다. 갑상샘이 망가지면서 호르몬 생산이 줄어 T₃·T₄가 낮아지고, 음성 되먹임이 풀려 TSH는 높아집니다. 서서히 진행하므로 피로·체중 증가·추위 못 견딤 같은 증상을 나이 탓으로 넘기기 쉽습니다.
점액수종은 심한 갑상샘기능저하증에서 피부밑에 점액성 물질(당단백)이 쌓여 눈 주위·얼굴·손발이 붓는 특징적 부종입니다. 일반 부종과 달리 눌러도 잘 들어가지 않는(비함요성) 부종입니다. 극단적으로 진행하면 저체온·의식저하로 이어지는 점액수종성 혼수가 될 수 있으며, 이는 응급 상황입니다.
갑상샘 위기(갑상샘중독발작)는 갑상샘호르몬이 갑자기 과도하게 쏟아져 나오는 생명을 위협하는 응급입니다. 감염, 수술, 스트레스가 방아쇠가 되며, 고열, 심한 빈맥·부정맥, 안절부절, 의식 변화가 특징입니다. 대사 엔진이 통제 없이 과열된 상태로, 즉각적인 체온·심혈관 관리와 항갑상샘 치료가 필요합니다.
간호 포인트: 항진증 환자는 서늘한 환경·안정·심박수 감시가, 저하증 환자는 보온·변비 예방·활동 지지가 핵심입니다. 갑상샘호르몬제(레보티록신)는 매일 아침 공복에 규칙적으로 복용하고 임의로 중단하지 않도록, 항진증 치료제 복용 시에는 인후통·발열(무과립구증 신호)을 즉시 알리도록 교육합니다.
혈중 칼슘은 신경·근육이 정상적으로 신호를 주고받는 데 반드시 필요한 이온이라, 몸은 이를 아주 좁은 범위로 유지합니다. 이 균형을 맡는 지휘자가 부갑상샘의 PTH입니다.
PTH는 혈중 칼슘이 떨어지면 이를 끌어올리는 호르몬입니다. 은행에 비유하면 "칼슘이 부족할 때 인출을 담당하는 지점장"입니다. PTH는 세 곳에서 작용합니다. ① 뼈에서 칼슘을 녹여 꺼내고(골흡수↑), ② 신장에서 칼슘 재흡수를 늘리며, ③ 신장에서 비타민 D를 활성형(칼시트리올)으로 전환시켜 장에서 칼슘 흡수를 돕습니다. 결과적으로 PTH는 혈중 칼슘을 올리고 인(phosphate)은 낮추는 방향으로 작용합니다.
칼시트리올은 비타민 D가 간과 신장을 거쳐 완성된 활성형으로, 장에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진합니다. PTH가 신장에서 이 활성화 과정을 자극하므로, PTH와 칼시트리올은 한 팀으로 혈중 칼슘을 끌어올립니다. 그래서 만성 신장병에서 이 활성화가 안 되면 칼슘 흡수가 떨어져 뼈 대사 이상이 생깁니다.
골흡수는 뼈를 녹여 저장된 칼슘을 혈액으로 방출하는 과정입니다. PTH가 과다하면 골흡수가 지나치게 활성화되어 뼈에서 칼슘이 계속 빠져나가고, 결과적으로 혈중 칼슘은 오르지만 뼈는 약해집니다(골다공증·병적 골절). "혈액 칼슘을 위해 뼈를 희생한다"는 개념이 핵심입니다.
칼슘은 신경·근육의 흥분성을 안정시키는(진정시키는) 역할을 합니다. 그래서 칼슘이 높으면 신경·근육이 둔해지고(저활동), 칼슘이 낮으면 과흥분합니다.
| 구분 | 고칼슘혈증 | 저칼슘혈증 |
|---|---|---|
| PTH 대표 상황 | 부갑상샘기능항진(PTH↑) | 부갑상샘기능저하(PTH↓), 갑상샘수술 후 |
| 신경·근육 | 저활동: 무기력, 근력 약화, 반사↓ | 과흥분: 손발 저림, 근경련, 강직 |
| 특징 소견 | 변비, 다뇨, 신결석, 의식 저하 | 테타니, 트루소·크보스텍 징후, 후두경련 |
| 뼈 | 골흡수↑ → 뼈 약화, 골절 | — |
| 기억 문구 | "뼈·돌·배·정신 이상(신음)" | 흥분성↑ → 경련·저림 |
간호 포인트: 갑상샘·부갑상샘 수술 후에는 부갑상샘이 손상되어 급성 저칼슘혈증이 올 수 있으므로, 수술 후 손발 저림·입 주위 저림·크보스텍/트루소 징후와 후두경련(호흡곤란)을 반드시 관찰하고 칼슘·글루콘산칼슘을 준비합니다. 반대로 고칼슘혈증 환자는 신결석 예방을 위한 수분 공급과 낙상 예방이 중요합니다.
부신은 콩팥 위에 얹힌 작은 모자 같은 기관으로, 겉질(피질)과 속질(수질)에서 서로 다른 호르몬을 냅니다. 겉질은 코르티솔·알도스테론·안드로겐을, 속질은 카테콜아민(아드레날린)을 만듭니다.
코르티솔은 대표적인 "스트레스 호르몬"으로, 혈당을 올리고(당신생↑), 항염증·면역억제, 단백·지방 분해를 담당합니다. 시상하부-뇌하수체가 CRH·ACTH로 조절합니다. 알도스테론은 신장에서 나트륨·수분을 붙잡고 칼륨을 배출해 혈압과 전해질을 조절하며 RAAS의 지배를 받습니다. 카테콜아민(에피네프린·노르에피네프린)은 부신속질에서 나와 싸움-도망 반응을 일으켜 심박수·혈압·혈당을 급히 올립니다. 각 호르몬이 과다·부족할 때 어떤 질환이 되는지가 이 절의 핵심입니다.
부신겉질 호르몬(특히 코르티솔)이 과다하면 쿠싱증후군, 부족하면 애디슨병으로, 두 질환은 거울처럼 정반대입니다.
| 구분 | 쿠싱증후군(코르티솔 과다) | 애디슨병(부신기능저하) |
|---|---|---|
| 코르티솔 | 과다 | 부족 |
| 흔한 원인 | 스테로이드 장기 복용, 뇌하수체·부신 종양 | 자가면역 부신 파괴, 갑작스러운 스테로이드 중단 |
| 체형·외모 | 중심성 비만, 달덩이 얼굴·물소혹, 가는 팔다리 | 체중 감소, 식욕 부진, 쇠약 |
| 혈당 | 고혈당 | 저혈당 |
| 혈압·전해질 | 고혈압, 저칼륨, 나트륨·수분 저류 | 저혈압, 고칼륨, 저나트륨 |
| 피부 | 보라색 튼살(자색선조), 멍, 상처 회복 지연 | 피부 색소침착(원발성) |
| 기타 | 골다공증, 면역저하·감염, 감정 변화 | 피로, 소금 갈망, 오심·구토 |
쿠싱증후군은 코르티솔이 만성적으로 과다한 상태입니다. 가장 흔한 원인은 스테로이드(글루코코르티코이드) 장기 복용입니다. 코르티솔이 지방을 몸통·얼굴·목덜미에 재분배해 중심성 비만, 달덩이 얼굴, 물소혹이 생기고, 단백 분해로 팔다리는 가늘어지고 피부가 얇아져 자색선조와 멍이 잘 생깁니다. 혈당·혈압이 오르고 뼈가 약해지며 면역이 떨어져 감염에 취약해집니다.
애디슨병은 부신겉질이 파괴되어 코르티솔과 알도스테론이 모두 부족해지는 병입니다. 코르티솔 부족으로 저혈당·피로·쇠약이, 알도스테론 부족으로 나트륨·수분 소실과 저혈압·고칼륨혈증이 나타납니다. 원발성에서는 ACTH가 보상성으로 높아져 피부 색소침착이 특징적입니다. 감염·수술 같은 스트레스 상황에서 코르티솔이 급격히 부족해지면 부신위기(애디슨 위기)가 오는데, 심한 저혈압·쇼크·저혈당으로 생명을 위협하는 응급이며 즉각적인 스테로이드·수액 투여가 필요합니다.
원발성 알도스테론증(콘 증후군)은 부신에서 알도스테론이 과다 분비되는 병입니다. 나트륨·수분이 저류되어 고혈압이 생기고, 칼륨이 과도하게 배출되어 저칼륨혈증이 동반됩니다. 약으로 잘 조절되지 않는 고혈압과 원인 모를 저칼륨혈증이 함께 있으면 의심합니다.
갈색세포종은 부신속질의 종양이 카테콜아민을 과다 분비하는 병입니다. 카테콜아민이 발작적으로 쏟아지면 심한 고혈압, 두통, 심계항진, 발한이 특징적으로 나타납니다("발작성 고혈압"). 발작 중 혈압이 위험할 만큼 치솟을 수 있어 주의가 필요합니다.
간호 포인트: 스테로이드를 장기 복용하던 환자는 절대 갑자기 끊지 않도록 교육하세요. 억제되어 있던 부신이 즉시 코르티솔을 만들지 못해 부신위기가 올 수 있으므로, 반드시 서서히 감량합니다. 애디슨병 환자는 감염·수술 등 스트레스 시 스테로이드 증량이 필요함을 알고, 응급 상황에 대비하도록 지도합니다.
인슐린은 혈당을 세포 안으로 들여보내는 "열쇠"입니다. 이 열쇠가 없거나(1형) 열쇠는 있는데 자물쇠가 반응하지 않으면(2형, 인슐린 저항성) 포도당이 세포로 못 들어가 혈액에 쌓입니다(고혈당). 당뇨병의 모든 증상은 이 한 문장에서 출발합니다.
인슐린은 췌장 랑게르한스섬의 베타세포에서 분비되어, 식후 오른 혈당을 근육·지방·간세포로 넣어 낮춥니다. 제1형 당뇨병은 자가면역으로 이 베타세포가 파괴되어 인슐린이 거의 나오지 않는 병입니다. 주로 소아·청소년에서 갑자기 발병하며, 열쇠 자체가 없으므로 반드시 인슐린 주사가 필요합니다.
제2형 당뇨병은 인슐린은 나오는데 표적세포가 인슐린에 잘 반응하지 않는(인슐린 저항성) 상태에서 시작합니다. 비만·운동 부족·유전이 배경이며, 처음에는 췌장이 인슐린을 더 많이 짜내 버티지만(보상), 시간이 지나면 베타세포가 지쳐 분비도 점차 줄어듭니다. 성인에서 서서히 발병하는 것이 특징입니다.
| 구분 | 제1형 | 제2형 |
|---|---|---|
| 기전 | 자가면역, 베타세포 파괴 → 인슐린 절대 부족 | 인슐린 저항성 + 상대적 분비 부족 |
| 발병 | 주로 소아·청소년, 갑작스러움 | 주로 성인, 서서히 |
| 체형 | 마른 편이 많음 | 비만 동반 흔함 |
| 치료 | 인슐린 필수 | 생활습관·경구약 → 필요 시 인슐린 |
| 급성 합병증 | DKA 경향 | HHS 경향 |
포도당이 세포로 못 들어가 혈당이 오르면, 신장이 다 걸러내지 못한 포도당이 소변으로 넘어갑니다. 소변 속 포도당이 물을 함께 끌고 나가는 것이 삼투성 이뇨이며, 이 때문에 소변량이 늘어(다뇨) 몸이 마르고, 그 결과 심한 갈증(다음)이 생깁니다. 한편 세포는 포도당을 못 써 "굶주린" 상태라 공복감(다식)이 늘지만 체중은 오히려 빠집니다. 이 다뇨·다음·다식(3다)이 당뇨병의 고전적 증상입니다.
인슐린이 없으면(특히 1형) 세포는 포도당 대신 지방을 분해해 에너지를 얻으려 합니다. 지방이 간에서 분해되는 과정에서 케톤체(산성 물질)가 대량으로 만들어지고, 이 케톤이 혈액에 쌓이면 산증(케톤산증)이 됩니다. 즉 "인슐린 절대 부족 → 지방분해 폭주 → 케톤 축적 → 산증"이 DKA의 뼈대입니다.
| 구분 | 당뇨병성 케톤산증(DKA) | 고삼투압성 고혈당상태(HHS) |
|---|---|---|
| 주로 발생 | 제1형(인슐린 절대 부족) | 제2형(고령, 인슐린 일부 존재) |
| 혈당 | 높음 | 매우 높음(더 극단적) |
| 케톤·산증 | 있음(케톤산증) | 거의 없음(인슐린이 지방분해는 막음) |
| 특징 소견 | 쿠스마울 호흡, 아세톤 냄새, 복통 | 극심한 탈수, 의식 저하 |
| 공통점 | 심한 고혈당·삼투성 이뇨로 탈수·전해질 불균형 → 응급 처치(수액·인슐린·전해질 교정) 필요 |
DKA는 케톤 축적으로 인한 산증이 핵심이라, 몸이 산을 내보내려 깊고 빠르게 숨쉬는 쿠스마울 호흡과 아세톤(과일) 냄새가 특징입니다. HHS는 인슐린이 조금은 남아 지방분해(케톤)는 막지만 고혈당은 막지 못해, 혈당이 극단적으로 높고 탈수가 심해 의식 저하가 두드러집니다. 두 상태 모두 탈수 교정을 위한 수액이 치료의 첫걸음입니다.
간호 포인트: 인슐린 투여 시 가장 주의할 급성 위험은 저혈당입니다. 식은땀·떨림·빈맥·혼돈이 나타나면 즉시 혈당을 확인하고, 의식이 있으면 빠른 당(주스·설탕)을 공급합니다. DKA/HHS 환자는 수액·인슐린 투여 중 혈당과 칼륨을 면밀히 감시해야 하는데, 인슐린이 칼륨을 세포 안으로 밀어넣어 저칼륨혈증을 유발할 수 있기 때문입니다.
당뇨병의 무서움은 급성기보다 수년에 걸쳐 혈관을 서서히 망가뜨리는 만성 합병증에 있습니다. 핵심은 "만성 고혈당이 혈관을 상하게 한다"이며, 상하는 혈관의 크기에 따라 미세혈관 합병증과 대혈관 합병증으로 나뉩니다.
혈액에 포도당이 오래 넘치면 포도당이 단백질에 눌어붙어(당화) 최종당화산물(AGEs)을 만듭니다. 마치 설탕이 오래 눌어 캐러멜처럼 들러붙는 것과 같습니다. AGEs는 혈관벽을 두껍고 뻣뻣하게 만들고 염증을 일으킵니다. 동시에 고혈당은 산화스트레스(활성산소 증가)를 유발해 혈관내피를 손상시킵니다. 이 두 과정이 함께 작은 혈관과 큰 혈관을 모두 병들게 합니다.
미세혈관질환은 눈·콩팥·신경처럼 가는 혈관이 손상되는 합병증입니다.
대혈관질환은 심장·뇌·다리로 가는 큰 동맥에서 죽상경화가 가속되는 합병증입니다. 당뇨병 환자는 관상동맥질환(심근경색), 뇌졸중, 말초동맥질환의 위험이 크게 높아집니다. 실제로 당뇨병 환자의 주요 사망 원인은 이 대혈관 합병증(특히 심혈관질환)입니다.
발은 신경병증(감각 저하로 상처를 못 느낌) + 대혈관·미세혈관질환(혈류 부족으로 상처가 안 아묾) + 면역 저하(감염에 취약)가 한꺼번에 겹치는 부위입니다. 그래서 작은 상처가 궤양·괴저로 진행해 절단에 이를 수 있어 각별한 발 관리가 필요합니다.
간호 포인트: 만성 합병증 예방의 핵심은 혈당·혈압·지질의 꾸준한 조절과 정기 검진(안저검사, 소변 알부민, 발 검진)입니다. 특히 발 관리는 매일 발을 살펴 상처·물집을 확인하고, 맨발 걷기와 뜨거운 물을 피하며, 발톱을 조심해서 깎도록 교육합니다. 감각이 둔하므로 "아프지 않아도 매일 눈으로 확인"하는 것이 원칙입니다.
이 장 한 줄 정리: 내분비 병태생리는 "호르몬이 넘치거나(항진) 모자라거나(저하), 있어도 안 듣거나(저항성)"의 이야기입니다. 각 축마다 ①정상 조절(되먹임) ②과다일 때 vs 부족일 때의 정반대 증상 ③검사(말초 호르몬-상위 호르몬 짝 읽기) ④응급 상황(갑상샘 위기·부신위기·DKA/HHS)을 한 세트로 묶으면 증상·검사·간호가 하나로 연결됩니다.
간호학과 병태생리학 이론집 · 교수자 검수용 이론 반영본
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