核心架構

急症護理涵蓋休克分類與代償機轉、心肺復甦術、酸鹼失衡、中毒處置及重度燒傷初期病生理變化等主軸。掌握各類急症的病理生理基礎，是正確判斷護理優先順序的根本。

一、休克的分類與病生理

休克是組織灌流不足導致細胞缺氧的急性狀態，依病因分為以下四大類：

• 低血容積性休克：血液或體液大量喪失，如大出血、嚴重燒傷、嚴重腹瀉嘔吐。心輸出量下降，中心靜脈壓（CVP）降低，周邊血管阻力上升。
• 心因性休克：心臟幫浦功能衰竭，如急性心肌梗塞、嚴重心律不整。CVP上升，肺微血管楔壓（PCWP）上升，心輸出量下降。
• 分布性休克：血管張力異常導致血液分布不均，包含：
  • 過敏性休克：IgE媒介的全身性過敏反應，組織胺大量釋放，造成血管擴張、通透性增加、支氣管收縮（非擴張）。常見誘因包括藥物、食物、昆蟲叮咬等。
  • 神經性休克：脊髓損傷（尤其T6以上）導致交感神經張力喪失，血管擴張，心跳可能減慢（與其他休克心跳加速不同），皮膚溫暖乾燥。
  • 敗血性休克：感染引發全身性炎症反應，早期為高動力期（皮膚溫暖、心跳快），晚期轉為低動力期。
• 阻塞性休克：如張力性氣胸、心包填塞，機械性阻礙心輸出。

二、休克代償機轉

當血壓下降時，身體啟動代償反應以維持重要器官灌流：

1. 頸動脈竇與主動脈弓壓力受器感知血壓下降，傳訊至延腦。
2. 交感神經活化，腎上腺素與正腎上腺素分泌增加。
3. 心跳加速、心收縮力增強，周邊血管收縮（皮膚、腸胃道、腎臟血流減少）。
4. 腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS）活化，腎臟保水保鈉，尿量減少。
5. 抗利尿激素（ADH）分泌增加，進一步保水。

代償期病人血壓可能仍在正常範圍，但已出現心跳加速、尿量減少、皮膚蒼白冰冷等早期徵象。失代償期則血壓明顯下降，意識改變，進入不可逆休克前期。

三、代謝性酸中毒

休克時組織缺氧，細胞進行無氧代謝，乳酸堆積，導致代謝性酸中毒。血液氣體分析（ABG）特徵：pH下降、HCO₃⁻下降、PaCO₂代償性下降（過度換氣）。臨床表現包括呼吸深快（Kussmaul呼吸）、意識改變、心律不整。

四、心肺復甦術（CPR）

依現行基礎生命支持原則，成人無反應且無正常呼吸時，立即啟動緊急醫療系統並開始胸部按壓。按壓深度與速率等細節須依最新版指引與醫療機構規定執行，但多版指南一致強調的核心原則為：按壓應足夠深且完全回彈、減少中斷、優先啟動電擊。高品質按壓與早期電擊是提升存活率的關鍵。

五、重度燒傷初期病生理

燒傷面積達一定程度（通常以成人九分法評估）時，大量體液從血管滲漏至組織間隙（第三空間），導致低血容積性休克。初期24至48小時為液體復甦關鍵期，補液量依燒傷面積與體重計算（依最新燒傷補液公式與醫囑執行）。初期尿量監測是評估補液是否充足的重要指標。

評估與護理重點

一、過敏性休克的護理處置順序

1. 立即停止可疑過敏原（如輸液、藥物）。
2. 維持呼吸道通暢，評估有無喉頭水腫與支氣管痙攣（呼吸困難、喘鳴音）。
3. 依醫囑立即給予腎上腺素，為過敏性休克首選急救藥物，可收縮血管、擴張支氣管、抑制組織胺釋放。
4. 建立靜脈通路，快速輸液補充血容積。
5. 依醫囑給予抗組織胺、類固醇等輔助藥物。
6. 持續監測生命徵象、血氧飽和度、意識狀態。
7. 備妥氣管插管設備，必要時協助插管。

二、神經性休克的護理特點

神經性休克因交感神經張力喪失，臨床表現與其他休克不同：皮膚溫暖乾燥（非冰冷濕黏）、心跳可能正常或減慢（非加速）、血壓下降。護理重點包括：維持脊椎穩定、避免體位性低血壓、監測體溫（體溫調節功能受損）、依醫囑給予升壓藥物。

三、有機磷農藥中毒的評估與處置

有機磷農藥抑制乙醯膽鹼酯酶（AChE），導致乙醯膽鹼堆積，引發毒蕈鹼樣與菸鹼樣症狀。

毒蕈鹼樣症狀（SLUDGE/DUMBELS）：唾液分泌增加、流淚、尿失禁、腹瀉、腸胃痙攣、嘔吐、支氣管痙攣、瞳孔縮小、心跳減慢。

菸鹼樣症狀：肌肉顫抖、肌肉無力、心跳加速（可能掩蓋毒蕈鹼效應）。

中樞神經症狀：焦慮、意識混亂、抽搐、昏迷。

護理處置重點：

1. 保護自身安全：有機磷可經皮膚、黏膜、呼吸道吸收，照護者須穿戴手套、口罩、隔離衣，避免二次污染。
2. 去除污染源：脫除受污染衣物，以大量清水沖洗皮膚。
3. 維持呼吸道通暢，必要時協助氣管插管與機械通氣。
4. 依醫囑給予阿托品：為有機磷中毒的拮抗劑，競爭性阻斷毒蕈鹼受體，改善分泌物過多、支氣管痙攣、心跳過慢等症狀。劑量依症狀緩解程度調整。
5. 依醫囑給予解磷定（Pralidoxime, 2-PAM）：可再活化被抑制的AChE，需在「老化」發生前儘早使用。
6. 胃灌洗並非常規處置：僅在近期口服且意識及呼吸道已妥善保護時才考慮，是否執行須依醫師評估與最新指引，非所有有機磷中毒皆適用。
7. 監測生命徵象、意識、瞳孔大小、分泌物量。

重要辨析：Apomorphine為催吐劑，不是有機磷中毒的拮抗劑，不應用於有機磷中毒處置。

四、口服毒物中毒的一般原則

強酸或強鹼誤食時，禁止進行胃灌洗（可能加重食道與胃的灼傷，甚至造成穿孔），禁止給予中和劑（中和反應產熱可加重組織損傷）。應注意口腔、咽喉、食道灼傷情形，維持呼吸道通暢，並依醫囑處置。

五、高滲透壓高血糖狀態（HHS）

HHS好發於第二型糖尿病老年病人，特徵為極度高血糖（通常遠高於糖尿病酮酸中毒）、血漿滲透壓顯著升高、嚴重脫水，但酮酸中毒不明顯。臨床表現以神經症狀為主（意識改變、抽搐）。護理重點：初期多以等張液體復甦循環，後續依血鈉及滲透壓調整，可改用較低張液體，補液速度須較 DKA 緩和以減少腦水腫風險、依醫囑給予胰島素、監測電解質（尤其鉀離子）與神經狀態。

常考辨析

各類休克血液動力學比較

過敏性休克的常見誤區

• 誤區一：過敏性休克造成「支氣管擴張」。正確：過敏性休克造成支氣管收縮（痙攣），導致呼吸困難與喘鳴，而非擴張。
• 誤區二：過敏性休克血壓一定下降。正確：初期代償階段血壓可能正常或僅輕微下降，脈搏加速是早期重要徵象。
• 誤區三：強酸強鹼中毒應立即胃灌洗。正確：強酸強鹼中毒禁止胃灌洗，以免加重灼傷或穿孔。
• 誤區四：有機磷中毒使用Apomorphine拮抗。正確：Apomorphine是催吐劑，有機磷中毒的拮抗劑為Atropine，AChE再活化劑為Pralidoxime。
• 誤區五：神經性休克皮膚冰冷濕黏。正確：神經性休克因交感神經喪失，血管擴張，皮膚溫暖乾燥。

有機磷 vs. 其他農藥中毒比較

考前速記

休克速記口訣

「低心分阻」四大類：低血容積、心因性、分布性（過敏／神經／敗血）、阻塞性。

神經性休克記「溫暖慢」：皮膚溫暖乾燥、心跳正常或減慢，與其他休克不同。

過敏性休克記「縮不擴」：支氣管收縮，不是擴張。

有機磷中毒速記

SLUDGE：Salivation（流涎）、Lacrimation（流淚）、Urination（尿失禁）、Defecation（腹瀉）、GI distress（腸胃不適）、Emesis（嘔吐）。

拮抗劑：Atropine（阻斷毒蕈鹼受體）＋Pralidoxime（再活化AChE）。

Apomorphine ≠ 拮抗劑，是催吐劑，有機磷中毒不用。

口服毒物處置禁忌速記

• 強酸、強鹼：禁胃灌洗、禁中和劑。
• 石油類（汽油、煤油）：禁催吐（避免吸入性肺炎）。
• 有機磷：僅在近期口服且呼吸道已保護時才考慮胃灌洗，非常規處置，須依醫師評估。

CVP變化判讀速記

• CVP下降：低血容積性、過敏性、神經性、敗血性（早期）→ 補液為主。
• CVP上升：心因性、阻塞性（心包填塞、張力性氣胸）→ 補液需謹慎，處理根本原因。

HHS vs. DKA 快速比較

以上所有數值（如補液量、藥物劑量、按壓速率等）均應依最新版臨床指引及醫囑執行，考試中若出現具體數字題，以題目情境與當時有效指引為準。