核心架構

微生物與免疫學在護理師國考中涵蓋範圍廣泛，主要分為三大主軸：微生物學（細菌、病毒、真菌的結構與致病機制）、免疫學（先天與後天免疫、過敏反應分型、免疫缺陷）以及疫苗與感染控制。掌握各類病原體的核心特徵與免疫反應的分類邏輯，是拿分的關鍵。

一、細菌的基本結構與分類

細菌依革蘭氏染色分為革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌，兩者細胞壁結構差異顯著。革蘭氏陽性菌具有厚層肽聚糖（peptidoglycan），不含外膜；革蘭氏陰性菌則有薄層肽聚糖加上外膜，外膜含有脂多醣（lipopolysaccharide, LPS），即所謂的內毒素（endotoxin）。內毒素在細菌死亡裂解後釋放，可引發發燒、低血壓、瀰漫性血管內凝血（DIC）等嚴重全身反應，是革蘭氏陰性菌敗血症的重要致病機制。

外毒素（exotoxin）則由活菌主動分泌，多為蛋白質，具有高度特異性，例如破傷風毒素、肉毒桿菌毒素、霍亂毒素等，可透過類毒素（toxoid）製成疫苗。

二、病毒的分類與特性

病毒依核酸類型分為DNA病毒與RNA病毒，此分類在考題中極為重要。

三、肝炎病毒分類重點

肝炎病毒是高頻考點，需熟記各型特性：

• A型肝炎（HAV）：RNA病毒，糞口傳播，不會造成慢性肝炎，有疫苗可預防。
• B型肝炎（HBV）：DNA病毒，血液／體液／母嬰垂直傳播，可造成慢性肝炎、肝硬化、肝癌，有疫苗。
• C型肝炎（HCV）：RNA病毒，主要血液傳播，慢性化率高（約50至80%），目前無疫苗，但有直接抗病毒藥物（DAA）可治癒。
• D型肝炎（HDV）：缺陷型RNA病毒，需與HBV共同感染或重疊感染才能複製，可造成慢性肝炎。
• E型肝炎（HEV）：RNA病毒，糞口傳播，一般不造成慢性肝炎，但孕婦感染死亡率較高。

四、流感病毒的抗原變異

流感病毒（Influenza virus）為RNA病毒，表面有血球凝集素（hemagglutinin, HA）與神經胺酸酶（neuraminidase, NA）兩種重要抗原，亞型分類依此兩者命名（如H1N1、H3N2）。

• 抗原漂移（antigenic drift）：基因點突變，造成小幅度抗原變化，引起季節性流行（epidemic），主要見於A型與B型流感。
• 抗原移型（antigenic shift）：不同亞型病毒基因片段重組，造成大幅度抗原變化，引起全球大流行（pandemic），只見於A型流感。

評估與護理重點

一、免疫反應的基本架構

免疫系統分為先天免疫（innate immunity）與後天免疫（adaptive immunity）。先天免疫反應快速但無特異性，包含皮膚黏膜屏障、吞噬細胞（嗜中性球、巨噬細胞）、自然殺手細胞（NK cell）及補體系統。後天免疫具有特異性與記憶性，分為：

• 體液免疫：B細胞分化為漿細胞，產生抗體（IgG、IgM、IgA、IgE、IgD）。
• 細胞免疫：T細胞（輔助型T細胞Th、細胞毒性T細胞Tc、調節型T細胞Treg）直接殺傷或調控免疫反應。

二、主要組織相容性複合體（MHC）與抗原呈現

主要組織相容性複合體（Major Histocompatibility Complex, MHC）在人類稱為人類白血球抗原（HLA），是免疫識別的核心分子。

• MHC第一類（MHC class I）：存在於所有有核細胞表面，呈現內源性抗原（如病毒感染細胞內合成的蛋白），由CD8+ 細胞毒性T細胞識別。
• MHC第二類（MHC class II）：主要存在於專職抗原呈現細胞（樹突細胞、巨噬細胞、B細胞），呈現外源性抗原（如吞噬的細菌），由CD4+ 輔助型T細胞識別。

三、過敏反應四型分類（Gell-Coombs分類）

肥大細胞脫顆粒是第一型過敏反應的核心事件：初次接觸過敏原後，B細胞產生IgE，IgE與肥大細胞及嗜鹼性球表面的Fc受體結合；再次接觸相同過敏原時，過敏原與細胞表面IgE交聯，觸發脫顆粒，釋放組織胺、白三烯素（leukotriene）、前列腺素等介質，引發血管擴張、支氣管收縮、黏液分泌增加等症狀。

四、免疫缺陷疾病

免疫缺陷可分為原發性（先天性）與繼發性（後天性）。

• 慢性肉芽腫病（Chronic Granulomatous Disease, CGD）：吞噬細胞氧化酶（NADPH oxidase）基因缺陷，導致吞噬細胞無法產生活性氧（reactive oxygen species），無法有效殺滅過氧化氫酶陽性菌（如金黃色葡萄球菌、麴菌）。反覆感染後形成肉芽腫。
• Chédiak-Higashi症候群：吞噬小體（phagosome）與溶酶體（lysosome）融合障礙，導致殺菌能力下降。
• 遺傳性血管性水腫（Hereditary Angioedema）：C1抑制蛋白缺陷，補體過度活化，引起陣發性皮膚與黏膜水腫。
• 胸腺切除的影響：出生後切除胸腺，T細胞無法正常成熟，細胞免疫功能嚴重受損，體液免疫亦受影響（因Th細胞輔助B細胞產生抗體）。
• 骨髓移植併發症：移植物抗宿主病（Graft-versus-Host Disease, GvHD）是異體骨髓移植後，供者T細胞攻擊受者組織所致，屬於第四型過敏反應機制；另需注意移植後感染風險（免疫抑制期間）。

五、疫苗種類

• 減毒活疫苗（live attenuated vaccine）：使用毒力減弱的活病原體，免疫效果強且持久，可誘發細胞免疫與體液免疫。代表：麻疹、腮腺炎、德國麻疹（MMR）、水痘、口服小兒麻痺（OPV）、黃熱病疫苗。禁用於免疫缺陷者及孕婦。
• 不活化疫苗（inactivated vaccine）：使用殺死的病原體，安全性高，但免疫效果較弱，需多次接種。代表：注射型小兒麻痺（IPV）、流感（注射型）、A型肝炎疫苗。
• 次單位疫苗：使用病原體特定蛋白質片段。代表：B型肝炎疫苗（HBsAg）、百日咳（非細胞型）、HPV疫苗。
• 類毒素疫苗：使用化學處理後失去毒性但保留抗原性的外毒素。代表：破傷風、白喉疫苗。

常考辨析

辨析一：內毒素 vs. 外毒素

內毒素（LPS）為革蘭氏陰性菌細胞壁成分，細菌死亡後釋放，耐熱，無法製成類毒素疫苗，引起非特異性全身反應（發燒、休克）。外毒素為活菌分泌的蛋白質，不耐熱，具高度特異性，可製成類毒素疫苗。

辨析二：A型肝炎 vs. 其他肝炎的慢性化

A型肝炎與E型肝炎（一般情況下）不會造成慢性肝炎，均為自限性疾病。B型、C型、D型肝炎均可造成慢性肝炎。D型肝炎必須依賴HBV才能感染，因此接種B型肝炎疫苗可同時預防D型肝炎。

辨析三：MHC第一類 vs. 第二類的識別細胞

記憶口訣：「一類配八（CD8），二類配四（CD4）」。MHC class I呈現內源性抗原給CD8+ T細胞；MHC class II呈現外源性抗原給CD4+ T細胞。

辨析四：CGD vs. Chédiak-Higashi

• CGD：NADPH oxidase缺陷 → 無法產生活性氧 → 殺菌失敗 → 肉芽腫形成。
• Chédiak-Higashi：phagosome與lysosome融合障礙 → 溶酶體酵素無法作用於吞噬物 → 殺菌失敗。

辨析五：流感病毒抗原漂移 vs. 抗原移型

抗原漂移（drift）→ 點突變 → 小變化 → 季節性流行（epidemic）。抗原移型（shift）→ 基因重組 → 大變化 → 全球大流行（pandemic），只發生於A型流感。B型流感只有抗原漂移，不發生抗原移型，因此不引起全球大流行。

辨析六：第一型 vs. 第三型過敏反應

兩者均有抗體參與，但機制不同。第一型為IgE與肥大細胞結合後脫顆粒，反應極快（數分鐘）；第三型為IgG免疫複合體沉積於組織，活化補體，吸引嗜中性球造成組織損傷，反應較慢（數小時至數天）。SLE的腎臟病變即為第三型過敏反應的典型例子。

辨析七：減毒活疫苗的禁忌

減毒活疫苗在免疫缺陷患者（如HIV感染者、接受免疫抑制治療者、先天性免疫缺陷）及孕婦中禁用，因活病原體可能在免疫力低下者體內造成感染。不活化疫苗與次單位疫苗則相對安全。

考前速記

病毒核酸速記

• DNA病毒：B型肝炎（HBV）、皰疹病毒群（HSV、VZV、EBV、CMV）、腺病毒、HPV、天花病毒。
• RNA病毒：A、C、D、E型肝炎、流感病毒、HIV、麻疹、腮腺炎、輪狀病毒、腸病毒、冠狀病毒。
• 記憶重點：肝炎病毒中只有HBV是DNA病毒，其餘均為RNA病毒。

過敏反應四型速記

1. 第一型：IgE + 肥大細胞 → 立即（分鐘）→ 過敏性休克、氣喘
2. 第二型：IgG/IgM + 細胞表面 → 細胞毒殺 → 溶血性貧血
3. 第三型：免疫複合體沉積 → 補體活化 → SLE、血清病
4. 第四型：T細胞介導 → 遲發（24至72小時）→ 接觸性皮膚炎、PPD試驗

免疫缺陷決策判斷順序

1. 確認缺陷部位：吞噬細胞？T細胞？B細胞？補體？
2. 吞噬細胞缺陷 → 反覆細菌感染（CGD：氧化酶缺陷；Chédiak-Higashi：融合障礙）
3. T細胞缺陷（如胸腺切除、DiGeorge症候群）→ 細胞免疫喪失，對病毒、真菌、胞內菌易感
4. B細胞缺陷 → 體液免疫喪失，對有莢膜細菌易感，抗體產生不足
5. 補體缺陷 → 對奈瑟菌屬（腦膜炎雙球菌）易感；C1抑制蛋白缺陷 → 遺傳性血管性水腫

肝炎病毒慢性化速記

疫苗類型速記

• 減毒活疫苗（MMR、水痘、OPV）：效果強，免疫缺陷者及孕婦禁用。
• 不活化疫苗（IPV、注射型流感）：安全，需多次接種。
• 次單位疫苗（HBV、HPV）：只含特定蛋白，安全性高。
• 類毒素（破傷風、白喉）：由外毒素製成，可誘發抗毒素抗體。

考試提醒：流感病毒亞型由HA與NA決定，核蛋白（NP）決定的是A、B、C型的分型，而非亞型。抗原移型只發生於A型流感，是全球大流行的主因。CGD的核心缺陷是NADPH oxidase，而非phagosome-lysosome融合障礙（後者為Chédiak-Higashi）。A型肝炎不會慢性化，此為高頻考點。