核心架構

生理學在護理師國考中涵蓋範圍廣泛，但高頻考點集中於以下五大系統性主題：（一）細胞膜電位與離子通道、（二）肌肉收縮機制、（三）心電生理、（四）腎臟水與電解質調節、（五）內分泌軸與激素調節。掌握這五大主題的核心機制，可有效應對大多數考題。

一、細胞膜電位與主動運輸

細胞靜止膜電位的維持依賴離子的不均勻分布，主要由鈉鉀幫浦（Na⁺/K⁺-ATPase）負責。此幫浦每次水解一個ATP，將3個Na⁺泵出細胞、2個K⁺泵入細胞，屬於初級主動運輸（primary active transport），直接消耗ATP。相對地，鈉鈣交換子（Na⁺/Ca²⁺ exchanger）利用Na⁺的電化學梯度驅動Ca²⁺移動，屬於次級主動運輸（secondary active transport），不直接消耗ATP。鈣幫浦（Ca²⁺-ATPase）則與鈉鉀幫浦相同，直接水解ATP，屬初級主動運輸。

靜止膜電位的形成主要由K⁺外流決定。不同類型的興奮細胞靜止膜電位數值有所差異：心室肌細胞靜止膜電位約為−90 mV，主要由K⁺外流及鈉鉀幫浦共同維持；典型神經元（如脊髓運動神經元）的靜止膜電位則約為−70 mV，兩者不可直接等同。※不同教材可接受的正常範圍略有差異，作答以題目或授課教師提供數值為準。當膜電位去極化達到閾值，電壓閘控鈉通道快速開啟，Na⁺大量內流，產生動作電位上升相。

二、肌肉收縮機制

骨骼肌收縮的分子基礎為肌動蛋白（actin）與肌球蛋白的滑動絲理論。收縮時，肌球蛋白頭部與肌動蛋白結合，利用ATP水解產生的能量進行「力量衝程」，使細肌絲向肌節中央滑動，肌節縮短。此過程需要Ca²⁺與肌鈣蛋白結合，解除原肌球蛋白對結合位的阻擋。

肌肉收縮型態依據肌肉長度與張力的變化分為三類：

• 等長收縮：肌肉產生張力但長度不變，例如手持重物靜止不動或罰站舉椅。
• 等張收縮：張力不變但長度改變，又分為向心（肌肉縮短）與離心（肌肉延長）兩種。
• 向心收縮：肌肉縮短，如彎舉啞鈴時的二頭肌。
• 離心收縮：肌肉在產生張力的同時被拉長，如緩慢放下啞鈴時的二頭肌。

三、心電生理

心臟各部位細胞的動作電位型態不同。心室肌細胞動作電位分為五個相位（Phase 0–4），其中Phase 2（平台期）為心臟特有，由L型鈣通道持續開放維持，使不應期延長，防止強直收縮。竇房結細胞具有自發性去極化（Phase 4），由If電流及T型鈣通道驅動，決定心率。

四、腎臟水與電解質調節

腎小管各段對水的重吸收機制不同。近端小管重吸收約65%的濾液，為等滲性重吸收。亨利氏環降支對水通透、對溶質不通透；升支對溶質通透（主動運輸NaCl）、對水不通透，形成髓質高滲梯度。集尿管的水通透性受抗利尿激素（ADH/vasopressin）調控，ADH促使水通道蛋白（aquaporin-2）插入管腔膜，增加水重吸收，尿液濃縮。

五、內分泌軸

下視丘—垂體—靶腺軸（HPT/HPA/HPG axis）以負回饋為主要調控機制。以甲狀腺為例：下視丘分泌TRH→垂體前葉分泌TSH→甲狀腺分泌T3/T4→T3/T4升高後抑制TRH與TSH分泌。甲狀腺激素的主要生理作用包括提升基礎代謝率、促進蛋白質合成、增強交感神經敏感性及促進骨骼與神經系統發育。

評估與護理重點

酸鹼平衡與碳酸氫根

血液pH的調節依賴三大系統：緩衝系統（最快）、呼吸系統（數分鐘）、腎臟系統（數小時至數天）。碳酸氫根（HCO₃⁻）是最重要的細胞外緩衝對，與CO₂共同維持pH。

※上表「典型代償方向」為原發變化後身體的主要補償趨勢；實際代償程度與速度依病程進展、個體差異及是否合併混合型失衡而有所不同，不代表代償必然完整或單向。

呼吸性鹼中毒常見於過度換氣（焦慮、疼痛、高海拔），臨床表現包括手足麻木、肌肉痙攣（因游離鈣隨pH升高而下降）。護理評估的首要步驟是確認病因並排除缺氧、心肺疾病或代謝異常等嚴重原因。出現過度換氣時，一律需先視同可能缺氧，優先給氧與評估病因。部分舊版教材或考古題曾提及紙袋重新呼吸作為焦慮性過度換氣的處置方式，但現行臨床與病人安全指引多不建議常規使用紙袋重新呼吸，因其可能掩蓋缺氧狀態或延誤嚴重病因的診斷與治療。國考重點不在背誦此處置，而在理解呼吸性鹼中毒的機制與病因處理。

第二型肺泡細胞（Type II pneumocyte）

第二型肺泡細胞負責合成與分泌肺表面活性物質，主要成分為磷脂醯膽鹼。Surfactant降低肺泡表面張力，防止肺泡塌陷，維持功能殘氣量。早產兒因第二型肺泡細胞尚未成熟，surfactant不足，易發生新生兒呼吸窘迫症候群（RDS）。

脊髓反射

脊髓反射弧包含感覺神經元、脊髓整合中樞（可不經大腦）、運動神經元。膝跳反射（牽張反射）為單突觸反射，感覺神經元直接與α運動神經元突觸。縮手反射（屈曲反射）為多突觸反射，涉及交叉伸展反射，維持姿勢平衡。上運動神經元損傷（如脊髓損傷高位）表現為痙攣性麻痺、反射亢進；下運動神經元損傷表現為弛緩性麻痺、反射消失。

血流動力學與血管半徑

依據Poiseuille定律，血流量與血管半徑的四次方成正比（Q ∝ r⁴）。血管半徑微小變化即可對血流量產生巨大影響。小動脈是調節外周血管阻力的主要部位，受交感神經、局部代謝產物及血管活性物質調控。血壓 = 心輸出量 × 外周血管阻力（BP = CO × SVR）。

常考辨析

主動運輸類型辨析

考題常混淆初級與次級主動運輸。判斷關鍵：是否直接水解ATP。鈉鉀幫浦、鈣幫浦（SERCA、PMCA）均直接水解ATP，屬初級主動運輸。鈉鈣交換子、鈉葡萄糖共同運輸子（SGLT）利用Na⁺梯度（由鈉鉀幫浦建立），屬次級主動運輸。鈣通道為被動運輸（順濃度梯度），不屬於主動運輸。

肌肉收縮型態辨析

「靜止不動但施力」是等長收縮的典型描述，不可誤選等張收縮。等張收縮必然有肢體或物體的位移。離心收縮雖然肌肉延長，但仍在主動產生張力（如緩慢下樓梯時股四頭肌）。

心室靜止膜電位辨析

心室肌細胞靜止膜電位約−90 mV，而非+90 mV或−40 mV。−40 mV接近竇房結細胞的閾值電位，不可混淆。動作電位峰值約+30至+40 mV。典型神經元靜止膜電位約−70 mV，與心室肌細胞不同，考題若同時涉及兩者時應分別作答，不可互相套用數值。

呼吸性鹼中毒與代謝性鹼中毒辨析

兩者pH均升高，但原發變化不同。呼吸性鹼中毒原發為CO₂下降（過度換氣），代謝性鹼中毒原發為HCO₃⁻上升（如嘔吐大量胃酸、過度使用制酸劑）。臨床情境中，焦慮患者過度換氣→呼吸性鹼中毒；長期嘔吐患者→代謝性鹼中毒。

ADH與醛固酮作用部位辨析

下視丘垂體軸負回饋辨析

甲狀腺功能低下（原發性）時，T3/T4下降→負回饋減弱→TSH升高。這是原發性甲狀腺功能低下的診斷依據（TSH升高、T4下降）。若為垂體性（繼發性）甲狀腺功能低下，則TSH與T4均下降。考題常以臨床情境考核對軸向調控的理解。

考前速記

關鍵記憶口訣與要點

1. 鈉鉀幫浦：3出2入，直接耗ATP，初級主動運輸——每次泵出3個Na⁺、泵入2個K⁺，產生輕微電負性，維持靜止膜電位。
2. 靜止膜電位：心室肌約−90 mV，典型神經元約−70 mV，兩者不同——心室肌記憶口訣：「心室靜止，深負九十」；神經元：「神經七十」。
3. 等長收縮：長度不變，張力改變；靜止施力=等長——罰站舉椅、維持姿勢均為等長收縮。
4. Surfactant：第二型肺泡細胞分泌，降低表面張力，防塌陷——早產兒缺乏→RDS。
5. ADH作用：集尿管插入aquaporin-2，水重吸收增加，尿量減少、尿液濃縮。
6. 呼吸性鹼中毒：CO₂↓，pH↑，過度換氣所致，手足麻木痙攣——游離鈣因pH升高而下降；護理首重評估病因與血氧，一律先視同可能缺氧，優先給氧與評估病因。
7. 血流量∝r⁴：半徑加倍，血流量增加16倍——小動脈是調節阻力的主要部位。
8. 負回饋軸：靶腺激素升高→抑制下視丘與垂體→TSH/ACTH/FSH/LH下降。

決策順序：酸鹼失衡判讀步驟

1. 看pH：<7.35為酸中毒，>7.45為鹼中毒。
2. 看CO₂：CO₂升高→呼吸性酸中毒；CO₂下降→呼吸性鹼中毒。
3. 看HCO₃⁻：HCO₃⁻下降→代謝性酸中毒；HCO₃⁻上升→代謝性鹼中毒。
4. 判斷原發與代償：與pH方向一致者為原發，反向調整者為代償。
5. 評估代償是否完全：完全代償時pH回到正常範圍，但原發變化仍存在。

高頻考點速查表

考前提醒：生理學考題常以臨床情境包裝基礎機制，閱讀題幹時先辨認「描述的是哪個生理系統的哪個機制」，再對應核心原理作答。數值型考點（如膜電位、血氣分析正常值）應以最新教科書與臨床指引為準，本教材所列數值僅供概念理解，實際臨床應用請依醫囑與最新指引。