PART 2 여진TEST | 마이메르시 MyMerci
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PART 2 여진TEST

(3) 세포 손상의 핵심 기전

  • ATP 고갈
  • 세포 내 칼슘 증가
  • 활성산소(ROS)
  • 허혈-재관류 손상
ATP 고갈 — 손상의 출발점

산소가 끊기면 미토콘드리아의 에너지 생산이 멈춰 ATP가 고갈되고, 무산소 대사로 젖산이 쌓여 pH가 떨어진다. ATP가 부족하면 나트륨-칼륨 펌프가 멈춰 나트륨과 물이 밀려들어 세포부종이 생긴다.

칼슘 과잉과 활성산소 — 부수는 손

ATP가 떨어지고 막이 새면 세포질로 칼슘이 쏟아져 단백질·인지질·핵산 분해효소를 무분별하게 켠다. 활성산소는 전자를 빼앗아 막 지질을 산화시키고 단백질·DNA를 손상시킨다.

허혈-재관류 손상 — 열 때 더 커진다

막혔던 혈류를 다시 열면 오히려 손상이 커질 수 있다. 산소가 갑자기 재공급되면 손상된 세포에서 유리기가 폭발적으로 생성되고, 축적된 칼슘과 유입된 염증세포가 조직을 추가로 공격하기 때문이다.

(4) 가역·비가역 손상과 세포사

  • 세포부종
  • 지방변성
  • 돌아올 수 없는 지점
  • 괴사
  • 세포자멸사
가역과 비가역을 가르는 선

세포부종은 가장 이른 가역적 변화로 원인이 사라지면 회복되고, 지방변성도 대사는 망가졌지만 세포는 살아 있다(알코올성 지방간). 미토콘드리아가 회복 불능이 되거나 막이 파괴돼 자가분해가 시작되면 비가역이다.

괴사와 세포자멸사 — 사고사와 계획사

괴사는 저산소·독소·외상으로 세포가 부풀다 막이 터져 내용물이 쏟아지는 사고사이며 주변에 염증을 일으킨다. 세포자멸사는 예정된 세포 자살로, 쪼그라들어 조각으로 나뉘고 대식세포에 먹혀 염증을 남기지 않는다.

괴사의 유형 — 어떻게 죽어 있느냐

응고괴사는 조직 윤곽이 유지되며 단단해지고 허혈성 경색(심근·신장)에서 나타난다. 액화괴사는 녹아 고름이 되며 뇌경색·농양이 대표다. 건락괴사는 결핵, 지방괴사는 급성 췌장염에서 나타나고, 섬유소양괴사는 면역 매개 혈관염·악성 고혈압에서 혈관벽에 섬유소가 침착되는 형태다.

괴사 vs 세포자멸사
구분괴사세포자멸사
성격손상에 의한 사고사예정된 계획사
세포 크기부풀어 커짐쪼그라듦
세포막파괴, 내용물 유출유지, 조각으로 분리
염증있음없음
ATP불필요(고갈 상태)필요(능동적 과정)
심근경색, 괴저배아 발생, 낡은 세포 제거

확인문제

이 자리에 확인문제 12~20문항이 들어간다.

3 염증과 조직 회복이론집 제4장

복학생 브리핑

휴학 전 배운 곳
해부생리·미생물 — 혈관과 백혈구, 방어기전
지금 필요한 이유
감염·상처·욕창·수술 후 회복을 설명하는 언어가 모두 여기서 나온다. 비면 상처간호가 통암기가 된다.
이어지는 곳
단원 04 감염 · 기본간호학 상처·욕창 간호

염증은 몸이 스스로를 지키려 켜는 방어 경보다. 경보가 울리면 혈관이 열리고 백혈구가 몰려오는데, 그 과정이 그대로 빨갛고 뜨겁고 붓고 아픈 다섯 징후로 드러난다. 원인이 제거되면 재생으로 낫고, 자극이 계속되면 섬유화로 흉터가 남는다.

(1) 급성 염증 — 혈관 반응과 세포 반응

혈관 반응 — 확장과 투과성 증가

손상 직후 히스타민 등에 의해 세동맥이 넓어져 혈류가 늘고 발적·열감이 생긴다. 이어 내피세포가 수축해 틈이 벌어지는 투과성 증가로 단백질이 풍부한 혈장이 조직으로 빠져나간다.

삼출액과 부종 — 붓는 것도 방어다

혈관 밖으로 나온 액체가 삼출액이고 조직에 고이면 부종이 된다. 삼출은 해로운 물질을 희석하고 항체·보체·섬유소를 실어 나른다. 장액성(화상 물집), 섬유소성(심낭염), 화농성(농양), 출혈성으로 나뉜다.

세포 반응 — 백혈구가 도착하는 순서

혈류가 느려지며 백혈구가 혈관벽으로 밀리고(변연화), 내피에 붙고(부착), 틈으로 빠져나가(유주), 화학 신호를 따라 이동해(화학주성) 세균을 삼켜 파괴한다(식균작용). 잔해가 쌓인 것이 고름이다.

급성 염증의 5대 징후와 기전
징후라틴어발생 기전
발적rubor혈관 확장으로 혈류가 늘어 붉어짐
발열(열감)calor혈류 증가로 국소 온도 상승
종창tumor투과성 증가로 삼출액이 고여 부종
동통dolor브래디키닌·프로스타글란딘 자극 + 부종 압박
기능 상실functio laesa통증·부종으로 부위를 쓰지 못함

(2) 주요 염증매개물질

히스타민과 브래디키닌 — 혈관과 통증

히스타민은 비만세포에 저장돼 있다 손상 즉시 방출되는 가장 빠른 초기 매개물질로, 혈관을 확장하고 투과성을 높여 발적·부종을 만들며 알레르기의 주역이다. 브래디키닌은 신경 말단을 자극해 통증을 유발한다.

프로스타글란딘과 류코트리엔

세포막 인지질에서 나온 아라키돈산은 두 갈래로 대사된다. COX 경로의 프로스타글란딘은 혈관 확장·통증 증폭·발열을 일으키고, 리폭시게나제 경로의 류코트리엔은 기관지를 수축시켜 천식과 관련된다.

사이토카인·보체·CRP

대식세포가 분비하는 TNF-α와 IL-1은 백혈구를 모으고 시상하부에 작용해 발열을 일으키며, IL-6는 간에서 CRP 생성을 유도한다. 보체는 옵소닌화(C3b)·화학주성(C5a)·막공격복합체로 방어한다.

(3) 급성 염증과 만성 염증

염증을 이끄는 세포

호중구는 급성 염증의 주력으로 가장 먼저 대량 도착해 식균하고 수명이 짧아 빠르게 사라진다. 대식세포는 만성 염증의 지휘관으로 식균·사이토카인 분비·회복 유도를 맡고, 림프구는 자가면역에서 중심이다.

육아종성 염증 — 없앨 수 없으면 가둔다

육아종은 대식세포로 제거되지 않는 완강한 자극(결핵균, 이물질)을 격리·포위하려 만드는 만성 염증 병변이다. 유상피세포와 거대세포가 림프구에 둘러싸여 결절을 이루며, 결핵의 건락괴사가 대표다.

만성 염증의 진짜 위험 — 섬유화

만성 염증에서는 손상과 회복이 동시에 일어난다. 대식세포의 효소·활성산소가 조직을 부수는 한편 섬유아세포가 콜라겐을 침착시켜, 정상 조직이 반흔으로 대체되면 장기 기능이 떨어진다(간경변, 폐섬유화).

급성 염증 vs 만성 염증
구분급성 염증만성 염증
발생 시간즉시~수일수 주~수 개월 이상
주역 세포호중구대식세포·림프구·형질세포
혈관 반응뚜렷함(발적·부종·삼출)약함
조직 변화대개 정상 회복조직 파괴 + 섬유화·반흔
대표 예급성 편도염, 급성 충수염결핵, 류마티스 관절염, 만성 위염

(4) 조직 회복과 상처 치유

재생과 섬유화 — 갈라지는 두 길

재생은 같은 종류의 세포로 대체해 기능까지 회복하는 것이고, 섬유화는 콜라겐 반흔으로 빈자리만 메우는 것이다. 불안정세포(표피·점막)는 재생이 우수하고, 안정세포(간·세뇨관)는 자극을 받으면 재생하며, 영구세포(심근·중추신경)는 사실상 재생되지 않아 반흔으로 대체된다.

육아조직에서 반흔까지

손상 직후 응고로 지혈되고 염증세포가 잔해를 청소한다. 이어 모세혈관이 자라 들어오고(혈관신생) 붉은 육아조직이 생긴다. 콜라겐이 침착돼 강도가 오른 뒤 창백한 반흔으로 성숙하며 수 개월이 걸린다.

치유를 늦추는 요인과 합병증

감염이 가장 흔하고 중요한 방해 요인이다. 혈류·산소 부족(말초혈관질환·빈혈·흡연), 단백질·비타민 C·아연 결핍, 고혈당, 고령, 스테로이드, 압력이 치유를 늦춘다. 합병증은 켈로이드·유착·창상 파열·구축이다.

1차 유합 vs 2차 유합
구분1차 유합2차 유합
상처 상태조직 소실 적고 가장자리가 맞음조직 소실 크고 벌어져 있음
예시봉합한 수술 절개, 깨끗한 자상욕창, 개방 창상, 큰 화상, 농양 배액 부위
육아조직소량다량(바닥부터 채워 올라옴)
치유 속도·반흔빠르고 반흔 작음느리고 반흔 크며 감염 위험↑

확인문제

이 자리에 확인문제 12~20문항이 들어간다.

4 감염과 전신 감염반응이론집 제5장

복학생 브리핑

휴학 전 배운 곳
미생물학 — 병원체 분류와 정상 세균총
지금 필요한 이유
감염관리와 무균술의 "왜"가 여기서 나오고, 패혈증 조기 인지는 곧바로 환자 생존과 연결된다.
이어지는 곳
단원 16 쇼크·패혈증 · 기본간호학 감염관리

감염은 침입자(병원체)와 집주인(숙주)의 힘겨루기다. 병원체가 몸에 닿았다고 반드시 병이 되지는 않으며, 침입하는 힘과 막아 내는 힘 중 어느 쪽이 센가로 결과가 갈린다. 그 싸움에 대한 숙주 반응이 조절을 잃고 장기 기능까지 무너뜨린 상태가 패혈증이고, 여기에 순환 붕괴가 더해진 것이 패혈성 쇼크다.

(1) 감염의 성립 — 침입 대 방어

병원체의 침입과 숙주의 방어

병원체는 피부·점막 상처, 호흡기, 소화기, 비뇨생식기 같은 침입 문으로 들어오고, 숙주는 1차 방어벽(피부·점막·정상 세균총·위산)과 면역계로 맞선다. 노인·당뇨 환자, 도관 보유자가 고위험군이다.

병원성·독력과 집락화

병원성은 병을 일으키느냐 마느냐, 독력은 얼마나 심하게 일으키느냐다. 독력은 부착 능력·협막·효소·독소가 결정한다. 집락화는 증상이 없고, 감염은 증식하며 조직을 손상시킨다.

국소·전신감염과 균혈증

국소감염은 침입 부위에 발적·종창·열감·통증이 나타나고, 전신감염은 병원체나 그 독소가 혈류를 타고 퍼져 발열·오한·전신 쇠약을 부른다. 혈액에서 균이 나오면 균혈증, 감염에 대한 조절되지 않는 숙주 반응이 장기기능장애를 부르면 패혈증이다. 균혈증 없이도 패혈증이 될 수 있고, 균혈증이라고 모두 패혈증인 것은 아니다.

(2) 감염원 — 병원체의 종류와 독소

세균과 독소

세균은 그람양성·음성 구분이 항생제 선택의 기본이다. 외독소는 살아 있는 균이 분비하는 단백질 독소로 그람양성균과 그람음성균이 모두 만든다(파상풍·콜레라). 내독소는 그람음성균 세포벽의 LPS로, 균이 죽을 때 방출돼 발열·저혈압·패혈성 쇼크를 부른다.

바이러스·진균·기생충

바이러스는 숙주세포 안에서만 복제해 항생제가 듣지 않고 예방접종이 중요하다. 진균은 면역 저하나 항생제 장기 사용으로 정상 세균총이 무너질 때 과증식한다. 기생충은 원충과 연충으로 나뉜다.

기회감염 — 방어가 무너진 틈

정상 면역에서는 병을 못 일으키는 약한 병원체가 방어가 무너진 틈을 타 병을 일으킨다. HIV 감염자, 면역억제제 사용자, 당뇨 환자에서 흔하다(칸디다).

병원체 네 가지 비교
종류특징증식 방식치료 약물예시
세균스스로 사는 단세포 미생물스스로 분열항생제포도알균, 대장균, 결핵균
바이러스세포가 아닌 유전물질 덩어리숙주세포에 침투해 복제항바이러스제(제한적)인플루엔자, 간염, HIV
진균곰팡이·효모포자·출아항진균제칸디다, 아스페르길루스
기생충숙주에 붙어 사는 생물충체·충란구충제·항원충제말라리아 원충, 회충

(3) 발열의 병태기전

발열은 설정점이 올라간 것이다

발열은 병원체가 몸을 데우는 것이 아니라 몸이 스스로 체온의 목표값(설정점)을 높인 방어 반응이다. 온도조절기를 37℃에서 39℃로 올린 것과 같아, 새 목표에 닿을 때까지 오한으로 떨며 열을 만든다.

발열물질에서 PGE₂까지

외인성 발열물질(내독소 등)은 체온중추를 직접 자극하지 않고 대식세포를 자극해 내인성 발열물질(IL-1, TNF, IL-6)을 만들게 한다. 이들이 시상하부에서 PGE₂를 만들고 PGE₂가 설정점을 올린다.

발열의 세 단계

상승기에는 실제 체온이 목표보다 낮아 춥고 떨린다(오한). 목표에 도달한 극기에는 열이 나며 덥고, 설정점이 내려가는 하강기에는 땀을 흘리며 열을 발산한다.

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